Тиреотоксикоз.

Опубликовано Апр 12th, 2010 в категории статьи.написал VladimR

Тиреотоксикоз.
(ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ТЕРАПИЯ).

Тиреотоксикоз - синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови независимо от причины повышения их уровня. В большинстве случаев тиреотоксикоз развивается в результате чрезмерной продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз). Среди всех форм тиреотоксикоза 90% составляют диффузный токсический зоб (ДТЗ) и тиреотоксичная аденома.

ДТС - аутоиммунное заболевание, обязательными компонентами которого являются устойчивая повышенная продукция тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и диффузное увеличение щитовидной железы разной степени. ДТС является довольно частым заболеванием (показатель распространенности в 2002 г. в России составил 83,4 на 100000 населения). Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин и может развиться в любом возрасте. ДТС рассматривают как органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью. ДТС относится к состояний, сопровождающихся иммунологической недостаточностью (аутоиммунный тиреоидит, миастения, ревматические заболевания, неспецифический язвенный колит и др.).
При ДТС отмечается полигенных тип наследования. Заболевание связано с первичным дефицитом (дефектом) Т-лимфоцитов-супрессоров, которые не препятствуют, при наличии определенных факторов, образованию тиреоидстимулюючих иммуноглобулинов, которые конкурируют с тиреотропного гормона (ТТГ) за места связывания на мембранах тиреоцитив. Они активируют образования циклического аденозинмонофосфат, который стимулирует секрецию Т4 и Т3. Гиперфункция щитовидной железы обусловлена влиянием на тиреоциты иммуноглобулинов класса g-антител к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитив, обладающих способностью стимулировать синтез тиреоидных гормонов и увеличивать размеры щитовидной железы.
Однако в патогенезе ДТС все еще остается много невыясненных моментов взаимодействия различных компонентов иммунной системы с антигенами щитовидной железы, что приводит к развитию неоднозначной картины ДТС (разная степень увеличения железы, сочетание с офтальмопатии. Успешному решению этих вопросов будет способствовать недавно полученная модель ДТС на животных. При введении мышам фибробластов, которые экспрессируют гены II класса системы гистосовместимости и рецепторы к ТТГ, у них образуются антитела с такими же свойствами, как это наблюдается при ДТС у человека.
Аллергические реакции.