Репаративная регенерация.

Опубликовано Апр 5th, 2010 в категории статьи.написал VladimR

В последние десятилетия изучение процессов репаративной регенерации происходило на уровне молекулярной биологии, электронной микроскопии. Проведенные исследования прояснили проблемы “биологических реакций “. Многочисленные и всесторонние исследования показали, что течение репаративной регенерации и формирования регенерата имеют стадийный характер и напрямую зависят от общего состояния организма и местных изменений тканевого метаболизма. Выделяют три типа репаративной регенерации: десмогенный, хондрогенный и ангиогенный, для которых характерна стадийность течения.
Первая стадия репаративной регенерации - это стадия катаболизма тканевых структур и дедиференциации, пролиферации костных элементов. Она начинается с момента травмы, в результате действия механической травмивнои силы возникает перелом кости Во время перелома повреждается не только костная ткань, но и мягкие ткани, сосуды, нервные ветви окружающие ее, возникает кровоизлияние (гематома). Тяжесть травмы напрямую зависит от силы и продолжительности действия травмивного фактора. Гематома уже в первые минуты наполняется кусочками соседних мягких тканей, надкостницы, костного мозга, ендосту, различными клетками и составляющими элементами их долями ядерной оболочки, ядерного и плазматического содержимого ДНК, ядерными фракциями РНК, лизосомальных ферментов, составляющими элементами крови и другими биологическими веществами.
Эпицентр повреждения окружающий шарок мягких тканей, клетки которого находятся в состоянии парабиоза. Судьба этой паранекротичной прослойки зависит от степени тяжести паранекротичного процесса и времени восстановления микроциркуляторного русла. Под паранекротичной прослойкой лежат мягкие ткани с неповрежденными сосудами, нервами, обеспечивающих нормальный ход обмена веществ.
Травма в организме обусловливает общие и местные защитные, адаптационные специфические и неспецифические нервоворефлекторные и гуморальные реакции в участке перелома, в гематоме, которая становится собственно гетерогенной массой, в результате наполнения и кусочками различных тканей, элементами клеток, клетками крови, развиваются анаэробные процессы (гликолиз), что приводит к образованию органических кислот (пирувата, лактата и др. и нарастание осмотического давления, возникает ацидоз, сначала за счет уменьшения количества резервных основ, а позднее - вследствие роста количества ионов водорода. Увеличивается выход лейкоцитов, белков, накапливается значительное количество деградированных частей и глюкопротеидов, происходит денатурация коллагена, вследствие чего повышается концентрация ионов водорода. Денатурация коллагена происходит также под действием протеаз (трипсина, фибринолизин, химотрипсина, катепсина и др.).
Нарушается обмен воды в тканях, клетки теряют калий, развивается гиперкалиемия в очаге повреждения. Наблюдается сосудистый застой, выпадает фибрин, которому ошибочно приписывают способность превращаться в колагеноподибни волокна и образовывать кость. В настоящее время доказано, что коллагеновые волокна в организме образуются только путем синтеза клетками соединительной ткани. В зоне повреждения возникает дезинтеграция межклеточной субстанции, нарушаются физические связи с коллагеновыми волокнами демонтируются, распадаются и под действие протеаз деградируют. В гетерогенной массе (гематоме) возникают различные по своему происхождению химические соединения полипептидов, олигопептидов, аминокислот, азотных оснований т.п., вследствие декарбоксилирование образуют гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин (так называемые тканевые гормоны).