Последствия переломов.

Опубликовано Апр 5th, 2010 в категории статьи.написал VladimR

В случае катаболизма усиливается распад белков, жиров, углеводов и активизируется секреция глюкокортикоидов, тироксина, истощаются ресурсы витамина С, нарушается минеральный обмен. Возникает отрицательный азотный баланс за счет сгорания свободных белков в крови уже в первые дни после перелома, оказываются гипокреатининемия, диспротеинемия, нарастает активность трансаминаз.
Нарушаются энергетический обмен, ритм биохимических процессов. Количество АТФ - основного энергетического продукта - уменьшается в несколько раз . Нарушается обмен кальция и фосфора в кости и плазме крови, что обусловливает значительный выход кальция и фосфора из кости не только в отломков, но и в сегментах скелета. Нанепошкоджени остеогенные и неостеогенни клетки, которые находятся в состоянии интерфазы, действуют раздражители со стороны нервной, гуморальной систем и непосредственно биологически активные вещества, образовавшиеся в гетерогенной массе вследствие катаболизма.
Биологически активные вещества (гормоны) есть не только раздражителями интерорецепторы, но и прямыми химическими индукторами клеток, находящихся в интерфазе, относительно пролиферации и дедиференциации в молодые полипотентной клетки - полибласты. Таким образом, с одной стороны, так называемые тканевые гормоны играют важную роль в развитии асептического воспаления и возбуждения процессов пролиферации, а с другой - дедиференциации остеогенных клеток в полибласты. Вторая стадия - стадия образования и дифференцировки тканевых структур.
Течение второй стадии зависит от общих и местных условий, а именно: состоянию пострадавшего, жизни его, соотношение отломков, степени и качества их сопоставления, периода восстановления капиллярного кровообращения. В эту стадию капилляры со всех сторон активно прорастают в направлении концов отломков, обеспечивают в достаточном количестве питательными веществами и кислородом полибласты, которые дифференцируются в остеобласты, и они, в свою очередь, производят промежуточную остеоидну ткань. В таких случаях процесс репаративной регенерации происходит по типу прямого остеогенеза. Когда же обломки недостаточно устойчиво фиксированны, между ними возможна незначительная подвижность, травмируются капилляры и полибласт не получает нужного количества питательных веществ. В этом случае он дифференцируется в менее “требовательную” клетку - хондробласт, у которого ниже энергетические потребности. Хондробласты продуцируют хондроидну промежуточную ткань, в благоприятных условиях путем метаплазии превращается в остеоидну ткань. Это косвенный путь репаративной регенерации, он значительно больше. Однако при неблагоприятных для метаплазии условий образуется хрящевая ткань, препятствует срастание, возникает ложный сустав в области перелома. Когда обломки НЕ сопоставлены или вторично сместились и между ними существует подвижность, наблюдается постоянное травмирование капилляров, прорастают, и попибласт не получает в достаточном количестве ни кислорода, ни питательных веществ, он дифференцируется в фибробласты с дальнейшим развитием между обломки волокнистой соединительной ткани. Новообразованная ткань, как правило, превращается в фиброзный рубец. На месте перелома формируется ложный сустав. Процесс прорастания капилляров в направлении от периферии к центру интенсифицируется, и по ходу их прорастания заключаются остеобласты. У них увеличиваются активность метаболических процессов, синтез белка, и зона перелома заполняется билковополисахаридною основой, в которую погружаются фибриллы коллагена, а не коллагеновые белки.
С восстановлением капиллярной сети нарастает аэробный процесс, уменьшается количество гистамина, брадикинина, серотонина и других биологически активных веществ, уменьшается проницаемость сосудистых стенок, выравнивается онкотического давления, происходит залужение среды, и под действием ферментов, гормонов нарастает минерализация коллагеновых фибрилл. Репаративный процесс переходит в третью стадию - образование ангиогеннои костной структуры
Виды переломов.