Формирование токсикоза.

Опубликовано Апр 9th, 2010 в категории статьи.написал VladimR

В наших исследованиях мы использовали мембранную технологию, которая предусматривает разделение токсинов на 3 группы в зависимости от их размеров. В первую группу входят токсины с малыми размерами молекул - от 0 до 200 нм, ко второй группе - токсины со средними размерами молекул - от 200 до 250 нм, к третьей группе - токсины с большими размерами молекул - более 250 нм. Использованные методики позволяют, кроме размеров токсинов, исследовать места их накопления на токсинонесущих фракциях крови и токсичность аутоагресивных веществ. Проведенные исследования и полученные результаты позволяют указать на то, что у детей с острым и хроническим гломерулонефритом, волчаночный нефротическим синдромом в процессе развития заболевания происходит накопление в кровяном русле аутоагресивых веществ.
Они принимали неоднозначное участие в формировании токсикоза. Так, тяжелую степень выраженности токсикоза мы наблюдали у детей с острым гломерулонефритом, у детей со смешанным синдромом при остром гломерулонефрите, которые в дальнейшем сформировали хроническую почечную недостаточность, у детей с нефротическим синдромом при остром гломерулонефрите, у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита и у детей с волчаночного нефротическим синдромом. Средняя степень выраженности токсикоза был зафиксирован у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита.
При исследовании мест накопления аутоагресивных веществ, которые формировали токсикоз, выявлено что у всех детей эти токсины были ассоциированы с глобулинами крови. При этом повреждающее действие тяжелой степени вызвали глобулин-ассоциированные токсины у детей с острым гломерулонефритом, у детей с нефротическим синдромом при остром гломерулонефрите. Повреждающее действие средней степени вызвали глобулин-ассоциированные токсины у детей со смешанным синдромом при остром гломерулонефрите, которые в дальнейшем сформировали хронической почечной недостаточностью, у детей со смешанным синдромом при остром гломерулонефрите, у детей с хроническим гломерулонефритом, у детей со смешанной формой хронического гломерулонефрита и у детей с волчаночным нефротическим синдромом. Повреждающее действие легкой степени вызвали глобулин-ассоциированные токсины у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита. Вольноциркулирующие токсины практически не имели повреждающих свойств. У детей исследуемых подгрупп были зафиксированы однотипные изменения в состоянии плазменных систем адаптации к токсикоза. Показатели цитолитической активности цельной плазмы у всех больных превышали максимальные значения цитолитической активности исследуемых токсинонесущих фракций плазмы, что свидетельствовало об истощении плазменных адаптационных механизмов при токсикозе. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о различных механизмах формирования и реализации токсикоза у детей с почечной патологией. Понятно, что использование консервативных и экстракорпоральных методов детоксикации у этих детей требует индивидуализированного подхода в зависимости от вида аутоагресивних веществ, степени выраженности токсикоза и мест накопления токсинов в кровяном русле.
Выводы .Полученные результаты указывают на особенности формирования и реализации токсикоза у детей с острой и хронической почечной недостаточностью, волчаночным нефротическим синдромом. Изучение параметров токсичности, размеров и накопления аутоагресивних веществ в кровяном русле позволяет считать целесообразным использование детоксикационной терапии для этих больных.