Гиперпродукция токсинов.

Опубликовано Апр 9th, 2010 в категории статьи.написал VladimR

Установлены три основных механизма, ведущих к гиперпродукции токсинов - обменный, резорбтивный и инфекционный или параинфекцийный. Каждый из этих механизмов, первое - запускается знакомыми патологическими процессами, второе - проявляет преимущественное накопление в кровяном потоке конкретного вида ядов. В условиях гиперпродукции аутоагресивных веществ (АР) экзо- или эндогенного происхождения происходит их всасывание и накопление в кровяном русле с разделением на токсинонесущими фракции - альбумины, глобулины, клеточных мембранах и в так называемом «свободном» от носителей состоянии. При проявлении токсикоза детоксикационная терапия может быть индивидуализированной с учетом характеристик физико-химических свойств токсических веществ, их величин, мест проявления и транспортировки в кровяном потоке (белок-ассоциированные или безбелковые).
Целью наших исследований было изучение механизмов формирования токсикоза у детей с ГН для дифференцированного подхода относительно использования методов детоксикации. Материалы и методы исследований - были использованы методики, позволяющие исследовать наличие и размеры АР в плазме крови, распределение различных АР на токсинонесущих фракциях плазмы в кровяном русле, степень участия различных АР в развитии и формировании токсикоза.
Исследование токсичности АР осуществляли с помощью метода цитолитической активности (ЦА). Ретроспективная оценка вышеуказанных показателей проведена у 120 больных в возрасте от 3 до 15 лет с острым (ОГН) и хроническим гломерулонефритом (ХГН). Исследования проведены в 3 группах. В первую группу входили 75 детей с ОГН, ко второй группе - 40 детей с ХГН, к третьей - 5 детей с системной красной волчанкой, волчаночный нефротическим синдромом (ВНС). Кроме того, дети с 1 и 2 групп были разделены по подгруппам: подгруппу 1-я составляли 54 ребенка с ОГН и нефротическим синдромом (НС ОГН. Подгруппу 1-б - 16 детей с НС ОГН, гематурией и / или гипертензией, условно нами названной смешанным синдромом (ВС ОГН). подгруппу 1-в - 5 детей из ВС ОГН, у которых в дальнейшем возник ХПН.
Подгруппу 2 составляли 29 детей с нефротической формой ХГН (НФ ХГН). Подгруппу 2-б - 11 детей со смешанной формой ХГН (ЗФ ХГН). Диагноз клинических синдромов ОГН и форм ХГН был верифицирован с помощью традиционных клинико-лабораторных, биохимических, иммунологических методов исследований. Функциональное состояние почек оценивали по показателям динамической реносцинтиграфии с радиофармакологичными препаратами.
Распределение и наименования основных клинических синдромов ОГН и форм ХГН была произведена в соответствии с принятой классификации ГН у детей . Результаты исследований - у детей из исследуемых групп наблюдали наличие токсикоза разных степеней выраженности. Трудная степень токсикоза была во всех группах детей с ОГН (53,5 ± 2,62%), ХГН (42,0 ± 3,40%) и ВНС (66,7 ± 3,65%), осуществлявших преобладающее влияние на развитие и формирование токсикоза у детей исследуемых групп, в кровяном русле были ассоциированы с глобулиновой белками крови.
При этом повреждающее действие тяжелой степени вызвали глобулинасоциованые токсины у детей с ОГН, которые обусловливали повышение показателей ЦА до 40,3 ± 2,87%. Повреждающее действие средней степени вызвали глобулиносоциованые токсины у детей с ХГН (33,0 ± 2,53%) и ВНС (36,7 ± 2,20%).