Archive by Author

Одышка и астма.

Published on Апр 9th, 2010 under статьи.By VladimR

При экспираторной одышке - вдох короткий, а выдох загрязнен и длительный. Она встречается при бронхиальной астме. Астма - это неожиданные приступы удушья. Чаще всего встречается смешанная одышка.
Вследствие нарушения деятельности дыхательного центра возникают патологические типы дыхания: дыхание Кусмауля (очень замедленное и глубокое, при насекомых), Дыхание Чейна-Стокса (волнообразное увеличение и уменьшение амплитуды дыхания с наличием пауз между волнами 40-50 секунд)-бывает при расстройствах мозгового кровообращения, дыхание Биота (равномерное по глубине дыхания с периодическим возникновением длительных пауз (встречается в агональном состоянии)- при его появлении медсестра должна немедленно сообщить врачу.
Помощь при одышке: Уволить грудную клетку от сжимающей одежды, дать больному полу сидячее положение, обеспечить приток свежего воздуха или дать дышать кислород. При приступе бронхиальной астмы дают ингаляцию лекарств, снимают спазм бронхов и вводят лекарство, снимающие астму.
Кашель - это усложненный защитно-рефлекторный элемент, нацеленный на выведение из бронхов и верхних дыхательных путей мокрых или инородных тел. Кашель есть сухой без выделения мокроты, и влажный с выделением мокроты.
Уход при сухом кашле: щелочные (с содой) ингаляции, молоко с содой пить, отвлекающие средства: банки, горчичники, нежные горчичные ванны, компрессы на грудную клетку; против кашля средства (кодеина фосфат , либексин, тусупрекс, глаувент).
При влажном кашле дают отхаркивать (мукалтин, настой корня алтея, отвар корня девятисила, бромгексин, ингаляции с содой), поступательный дренаж (оптимальное положение тела, способствует отхождению мокроты), индивидуальную карманную плевательницу ( на четверть заполненную 3% хлорамина или 2% перманганатом калия).
Боли в грудной клетке при вовлечении в процесс листков плевры. Они появляется или усиливаются на высоте глубокого вдоха, а также при кашле. Больные часто принимают вынужденное положение: на больную сторону, это несколько ограничивает трение листков плевры и уменьшает боль. Больного нужно успокоить, дать удобное положение, дать отвлекающие процедуры (горчичники, компрессы) и обезболивающие-анальгетики .
Деятельность органов дыхания.

No Comments

Деятельность органов дыхания.

Published on Апр 9th, 2010 under статьи.By VladimR

Основная деятельность органов дыхания - наполнение организма кислородом, так как он нужен для нормальной работы всех органов и тканей и выведение углекислого газа,а также воды. Функции дыхания регулируется дыхательным органом и частями головного мозга. Раздражение дыхательного центра и усиления интенсивности дыхания возможны при повышении в крови содержания углекислого газа и уменьшения концентрации кислорода. Это наблюдается при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, а также при различных заболеваниях органов дыхания.
Чрезмерная концентрация кислорода в крови, которая наблюдается при гипервентиляции или вдыхании чистого кислорода может приводить к угнетению дыхательного центра, уменьшение частоты и глубины дыхания и даже его остановке. В норме дыхательные движения ритмичные с частотой у взрослого человека в покое 16-20 в мин, причем у женщин на 2-4 дыхания более чем у мужчин. У новорожденных частота дыхания - 40-45 в минуту.Когда человек лежит частота дыханий уменьшается до 15-17 в минуту,вертикально - увеличивается (19-21 в минуту).У спортивных людей частота дыхания может уменьшаться и достигать 7-9 в минуту. Поверхностное дыхание преимущественно наблюдается в покое, а при физической нагрузке или эмоциональном напряжении оно более глубокое.
В зависимости от преимущественного участия в дыхательных движениях грудной клетки или живота (диафрагмы) различают грудной (преимущественно у женщин), брюшной и смешанный типы дыхания. Наиболее частыми патологическими симптомами при различных заболеваниях органов дыхания является одышка, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Одышка - это субъективное ощущение нехватки воздуха и затрудненное дыхание. Объективные признаки одышки являются изменения частоты, глубины и ритма дыхательных движений, а также продолжительности вдоха и выдоха. Она бывает физиологической (после значительного физической нагрузки) и патологической при заболеваниях легких, сердца, мозга. По своему характеру одышка делится на инспираторную и экспираторную и смешанную. Инспираторная одышка является вследствие загрязненного вдоха через препятствие для прохождения воздуха в верхних дыхательных путях. При значительном возбуждении, вдох происходит с шумом (стридорозное дыхание).
Природные лекари.

No Comments

Формирование токсикоза.

Published on Апр 9th, 2010 under статьи.By VladimR

В наших исследованиях мы использовали мембранную технологию, которая предусматривает разделение токсинов на 3 группы в зависимости от их размеров. В первую группу входят токсины с малыми размерами молекул - от 0 до 200 нм, ко второй группе - токсины со средними размерами молекул - от 200 до 250 нм, к третьей группе - токсины с большими размерами молекул - более 250 нм. Использованные методики позволяют, кроме размеров токсинов, исследовать места их накопления на токсинонесущих фракциях крови и токсичность аутоагресивных веществ. Проведенные исследования и полученные результаты позволяют указать на то, что у детей с острым и хроническим гломерулонефритом, волчаночный нефротическим синдромом в процессе развития заболевания происходит накопление в кровяном русле аутоагресивых веществ.
Они принимали неоднозначное участие в формировании токсикоза. Так, тяжелую степень выраженности токсикоза мы наблюдали у детей с острым гломерулонефритом, у детей со смешанным синдромом при остром гломерулонефрите, которые в дальнейшем сформировали хроническую почечную недостаточность, у детей с нефротическим синдромом при остром гломерулонефрите, у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита и у детей с волчаночного нефротическим синдромом. Средняя степень выраженности токсикоза был зафиксирован у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита.
При исследовании мест накопления аутоагресивных веществ, которые формировали токсикоз, выявлено что у всех детей эти токсины были ассоциированы с глобулинами крови. При этом повреждающее действие тяжелой степени вызвали глобулин-ассоциированные токсины у детей с острым гломерулонефритом, у детей с нефротическим синдромом при остром гломерулонефрите. Повреждающее действие средней степени вызвали глобулин-ассоциированные токсины у детей со смешанным синдромом при остром гломерулонефрите, которые в дальнейшем сформировали хронической почечной недостаточностью, у детей со смешанным синдромом при остром гломерулонефрите, у детей с хроническим гломерулонефритом, у детей со смешанной формой хронического гломерулонефрита и у детей с волчаночным нефротическим синдромом. Повреждающее действие легкой степени вызвали глобулин-ассоциированные токсины у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита. Вольноциркулирующие токсины практически не имели повреждающих свойств. У детей исследуемых подгрупп были зафиксированы однотипные изменения в состоянии плазменных систем адаптации к токсикоза. Показатели цитолитической активности цельной плазмы у всех больных превышали максимальные значения цитолитической активности исследуемых токсинонесущих фракций плазмы, что свидетельствовало об истощении плазменных адаптационных механизмов при токсикозе. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о различных механизмах формирования и реализации токсикоза у детей с почечной патологией. Понятно, что использование консервативных и экстракорпоральных методов детоксикации у этих детей требует индивидуализированного подхода в зависимости от вида аутоагресивних веществ, степени выраженности токсикоза и мест накопления токсинов в кровяном русле.
Выводы .Полученные результаты указывают на особенности формирования и реализации токсикоза у детей с острой и хронической почечной недостаточностью, волчаночным нефротическим синдромом. Изучение параметров токсичности, размеров и накопления аутоагресивних веществ в кровяном русле позволяет считать целесообразным использование детоксикационной терапии для этих больных.

No Comments

Токсины.

Published on Апр 9th, 2010 under статьи.By VladimR

Вольноциркулируючие токсины практически не имели вредных свойств. Изучение функционального состояния плазменных систем адаптации к токсикоза у детей позволило установить разные уровни адаптационных реакций. Во всех исследуемых группах показатели ЦА цельной плазмы превышали максимальные значения ЦА токсиннесущими фракциями плазмы, что свидетельствует об истощении адаптационных механизмов плазмы относительно токсикоза. Анализ детей в подгруппах У всех детей из изучаемых подгрупп наблюдали наличие токсикоза разных степеней выраженности. Трудная степень токсикоза была зафиксирована у детей с ВС ОГН, которые в дальнейшем сформировали ХПН (48,1 ± 1,10%), НС ОГН (58,4 ± 3,80%), ЗФ ХГН (52,0 ± 3,40% .
Средняя степень выраженности токсикоза была зафиксирована у детей с НФ ХГН - 32,0 ± 3,40%. АР, осуществлявших преобладающее влияние на развитие и формирование токсикоза, в кровяном русле преимущественно были ассоциированы с глобулинами крови. При этом повреждающее действие тяжелой степени вызвали глобулинасоциованые токсины у детей с НС ОГН, которые обусловливали повышение показателя ЦА в 52,0 ± 3,20%, повреждающее действие средней степени вызвали глобулинасоциованые токсины у больных с ВС ОГН, которые в дальнейшем сформировали ХПН ( 38,0 ± 2,40%), ВС ОГН (31,0 ± 3,00%), ЗФ ХГН (39,0 ± 2,80%), а легкой степени - глобулинасоциованые токсины у детей с НФ ХГН (27, 0 ± 2,25%). Вольноциркулирующие токсины практически не имели повреждающих свойств. Изучение функционального состояния плазменных систем адаптации к токсикоза у детей исследуемых подгрупп позволило установить разные уровни адаптационных реакций.
У детей исследуемых подгрупп наблюдали однотипные изменения в состоянии плазменных систем адаптации в токсикоза. Показатели ЦА цельной плазмы у всех больных превышали максимальные значения ЦА исследуемых токсинонесущими фракциями плазмы, что свидетельствовало об истощении адаптационных механизмов плазмы относительно токсикоза. Обсуждение результатов классификации токсинов обусловливают их группировки в зависимости от молекулярной массы или оптической плотности.

No Comments

Гиперпродукция токсинов.

Published on Апр 9th, 2010 under статьи.By VladimR

Установлены три основных механизма, ведущих к гиперпродукции токсинов - обменный, резорбтивный и инфекционный или параинфекцийный. Каждый из этих механизмов, первое - запускается знакомыми патологическими процессами, второе - проявляет преимущественное накопление в кровяном потоке конкретного вида ядов. В условиях гиперпродукции аутоагресивных веществ (АР) экзо- или эндогенного происхождения происходит их всасывание и накопление в кровяном русле с разделением на токсинонесущими фракции - альбумины, глобулины, клеточных мембранах и в так называемом «свободном» от носителей состоянии. При проявлении токсикоза детоксикационная терапия может быть индивидуализированной с учетом характеристик физико-химических свойств токсических веществ, их величин, мест проявления и транспортировки в кровяном потоке (белок-ассоциированные или безбелковые).
Целью наших исследований было изучение механизмов формирования токсикоза у детей с ГН для дифференцированного подхода относительно использования методов детоксикации. Материалы и методы исследований - были использованы методики, позволяющие исследовать наличие и размеры АР в плазме крови, распределение различных АР на токсинонесущих фракциях плазмы в кровяном русле, степень участия различных АР в развитии и формировании токсикоза.
Исследование токсичности АР осуществляли с помощью метода цитолитической активности (ЦА). Ретроспективная оценка вышеуказанных показателей проведена у 120 больных в возрасте от 3 до 15 лет с острым (ОГН) и хроническим гломерулонефритом (ХГН). Исследования проведены в 3 группах. В первую группу входили 75 детей с ОГН, ко второй группе - 40 детей с ХГН, к третьей - 5 детей с системной красной волчанкой, волчаночный нефротическим синдромом (ВНС). Кроме того, дети с 1 и 2 групп были разделены по подгруппам: подгруппу 1-я составляли 54 ребенка с ОГН и нефротическим синдромом (НС ОГН. Подгруппу 1-б - 16 детей с НС ОГН, гематурией и / или гипертензией, условно нами названной смешанным синдромом (ВС ОГН). подгруппу 1-в - 5 детей из ВС ОГН, у которых в дальнейшем возник ХПН.
Подгруппу 2 составляли 29 детей с нефротической формой ХГН (НФ ХГН). Подгруппу 2-б - 11 детей со смешанной формой ХГН (ЗФ ХГН). Диагноз клинических синдромов ОГН и форм ХГН был верифицирован с помощью традиционных клинико-лабораторных, биохимических, иммунологических методов исследований. Функциональное состояние почек оценивали по показателям динамической реносцинтиграфии с радиофармакологичными препаратами.
Распределение и наименования основных клинических синдромов ОГН и форм ХГН была произведена в соответствии с принятой классификации ГН у детей . Результаты исследований - у детей из исследуемых групп наблюдали наличие токсикоза разных степеней выраженности. Трудная степень токсикоза была во всех группах детей с ОГН (53,5 ± 2,62%), ХГН (42,0 ± 3,40%) и ВНС (66,7 ± 3,65%), осуществлявших преобладающее влияние на развитие и формирование токсикоза у детей исследуемых групп, в кровяном русле были ассоциированы с глобулиновой белками крови.
При этом повреждающее действие тяжелой степени вызвали глобулинасоциованые токсины у детей с ОГН, которые обусловливали повышение показателей ЦА до 40,3 ± 2,87%. Повреждающее действие средней степени вызвали глобулиносоциованые токсины у детей с ХГН (33,0 ± 2,53%) и ВНС (36,7 ± 2,20%).

No Comments

Механизмы формирования токсикоза у детей.

Published on Апр 9th, 2010 under статьи.By VladimR

Механизмы формирования токсикоза у детей с гломерулонефритом.

Среди заболеваний почек у детей особое место занимает гломерулонефрит (ГН) в связи с тяжелым течением этого заболевания, высоким риском хронизации патологического процесса, что в некоторых случаях ведет к формированию хронической почечной недостаточности (ХПН). Вышеупомянутое обусловлено неоднородностью морфологических изменений в почечной ткани при однотипных клинических проявлениях ГН и, вероятно, связано с различными патофизиологическими механизмами формирования этого заболевания.

Исследования, направленные на поиск особенностей патогенетических механизмов формирования ГН у детей, являются актуальными и необходимыми для индивидуализации терапевтических мероприятий. Большинство соматических заболеваний, за исключением ряда врожденных аномалий, сопровождаются развитием токсикоза.
В свою очередь, токсикоз значительно осложняет течение основного заболевания, провоцирует развитие различных осложнений, вплоть до летального исхода. Токсикоз - это стадийный, способный к прогрессированию и проявлению патологический процесс, оговоренный накоплением в кровяном русле веществ эндо- или экзогенного происхождения, способных оказывать неблагоприятное биологические системы (клетки, ткани, органы) .
Хроническая дизентерия - очень неприятное заболевание, особенно оно опасно при выявлении у детей и подростков.

No Comments

Диагностика и лечение свища.

Published on Апр 8th, 2010 under статьи.By VladimR

Как диагностика, так и лечение свища могут быть как простыми, так и сложными. Самостоятельное, или спонтанное, закрытие свищей или консервативное затягивание их возможно (чаще через длительное время) в редких случаях (при условии удаления посторонних тел); если кишечный свищ имеет трубчатый характер, т.е. слизистая его не выворачивается наружу стенки кишки (или на кожу и т.п.). Преимущественно же лечат свищи хирургическим путем. Гнойные выделения из одного или нескольких отверстий на поверхности свежего или уже окрепшего рубца, нередко с гипергрануляциями вокруг отверствия его. Выделяется гной, иногда маленьких кусочков кости через небольшую рану на фоне старых рубцов в области нижних конечностей (голень, ступня, реже другие сегменты) свидетельствуют о остеомиелитичном характере свища. Многие гнойные послеоперационные раневые свищи, вызванные имплантационной инфекцией (лигатурный свищ), могут быть ликвидированы простыми приемами - удалением лигатур кровоостанавливающим зажимом, введенным через отверстие свища или (реже) путем вскрытия свища и удаления инородных тел (нитей, грануляций т.п.). Большинство же внешних свищей, как приобретенных, так и особенно врожденных, и все внутренние свищи, независимо от их происхождения, лечат хирургическими методами различной сложности - от простого продольного сечения их (сиринготомии) или удаление до сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств с целью ликвидации свища (удаление части кишки, доли легкого, торакопластика, разъединение органов в зоне свища и зашивания их отверстий, перевязка свища с пересечением его и др.) Срок оперативного вмешательства определяется характером и влиянием свища на общее состояние и жизнедеятельность организма. Врожденные свищи с слизистым содержимым (например, шейные боковые) можно оперировать в дошкольном возрасте, если они не осложняются инфекцией. свищи же тонкокишковые, особенно высокие, панкреатические или желчные надо оперировать по возможности рано, после ликвидации внутрибрюшного и тканевой инфекции вокруг свища, поскольку такие свищи приводят к тяжелым нарушениям обмена веществ, которые не могут быть полностью компенсированы за счет парентерального или даже через зондового кишечного кормления.
Лишь некоторые послеоперационные травматичноинфекцийные происхождения свища кишок, в частности слепокишковые после аппендэктомии, дуоденальные после резекции желудка, часто бывают трубчатыми по типу, нередко склонны к самостоятельному закрытию течение 2 - 4 нед, и поэтому их сначала можно попробовать интенсивно лечить консервативно (аспирацией выделений, назначением сандостатину т.п.). Самостоятельное же закрытия губоподобных кишечных свищей (когда слизистая оболочка кишки заворачивается на внешнюю поверхность ее или кожи) невозможно. Прирожденные свищи лечат хирургическим путем сразу после рождения, поскольку без такого вмешательства ребенок погибает уже в первые дни вследствие пневмонии и расстройств дыхания. Врожденные свищи и отверстия в сердце и между главными сосудистыми стволами лечат преимущественно хирургическим путем в различные возрастные периоды, в зависимости от степени нарушения гемодинамики и дыхания, но главным образом в раннем детском и дошкольном возрасте.
Профилактика свищей (обычно приобретенных) заключается в предотвращении инфекционных заболеваний, строгом соблюдении правил асептики при хирургических вмешательствах, в атравматической и технически и биологически правильном выполнении операций и т.п. Что касается врожденных свищей, то меры по профилактике их пока практически не осуществляются, поскольку они формируются преимущественно в первом триместре беременности.

No Comments

Локализация свищей.

Published on Апр 8th, 2010 under статьи.By VladimR

Локализация боковых шейных свищей зависит от того, в каком жаберно кармане (дуги) они возникли: если в первом - свищи открываются на мочке уха, с другой - в средней трети шеи (спереди от грудиноключичнососкоподобной мышцы), с третьей над ключицей спереди упомянутой мышцы . Они бывают одиночными и множественными, редко двусторонними (по три с каждой стороны - максимальное их количество). Чаще, однако , они бывают одиночными и происходят со второго, реже с третьего кармана. Большинство этих свищей сквозные, т.е. проникают в глотку в глотке свищи с другого кармана открываются над миндалин, с третьей - под ним, редко эти полевки бывают слепыми, то есть не имеют глоточного отверстия. Свищ прямой кишки с кожей промежности или с полостями мочевого пузыря, мочеиспускательного канала или влагалища всегда являются спутниками эмбрионального недоразвития прямой кишки - сростания дистального конца ее и анального отверстия.
Клинические проявления свищей зависят от их этиологии, характера, расположения и др. Влияние свищей на организм больного широко варьирует - от местных неудобств (например, некоторые врожденные свищи боковой поверхности шеи) до тяжелых, угрожающих жизни (свищи ЖКТ, сердечнососудистые, бронхоплевральные, прямокишковосечовые, параректальные и др.).
Врожденные свищи негативно влияют на развитие детей, кроме того, они могут стать источником развития опухолей. Диагностика осуществляется на основании данных анамнеза, выделений из свища и локализации его. Исследуют свищи путем осмотра, зондирования, окраски просвета для оценки характера свища (слипа или сквозная), фистулографии.
Для оценки общего состояния больного применяют физические, рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые и другие диагностические средства. Характер свища, в частности внешней, в большинстве случаев может быть определен по выделениям из нее (навоз, кишечный содержимое, желчь, слизь, слюна, моча, газ и т.п.) , а также за ее локализацией Однако даже по явно специфическому характеру выделений из свища иногда нелегко бывает установить какое происхождение свища, так и ее локализацию или уровень в пищеварительном канале, бронхиального дерева, в других органах или путях (пищеводе, желудке, кишечнике, легких , желчных протоках и т.п.). Легкой является диагностика гнойных послеоперационных (лигатурных) свищей, параректальных и свищей остеомиелитичного происхождения, а также некоторых других внешних свищей, в частности, врожденных слизистых боковых свищей шеи, слизоогневых срединных свищей шеи и врожденных свищей недоразвитой прямой кишки в окружающие органы и ткани таза.
Для клиники свищей полых органов живота, кроме специфических выделений из них, характерны наличие острого дерматита, мацерации кожи вокруг свища, особенно резко выраженные в случае выделения из них желудочного или тонкокишкового и панкреатического сока и желчи. Значительная глубина внешнего гнойного свища и его локализация в случае спонтанного образования (после прорыв воспаления) со склонностью к хроническому течению могут свидетельствовать о связи свища с воспалительным или опухолевым процессом в соседних органах - толстой кишке, почке, скелете (кости нижних конечностей, ребра и т.д.).

No Comments

Свищи при осложнениях.

Published on Апр 8th, 2010 under статьи.By VladimR

Свищи как осложнение хирургической инфекции могут возникать в различных участках тела или органов, внешние свищи чаще всего образуются в результате нагноения ран (как случайных, так и операционных), остеомиелита, инфекционного воспаления прямокишечно клетчатки (прямокишковые свищи, или хронический парапроктит) и некоторых других инфекций. Возникновению послеоперационных свищей и осложнений ран инфекцией способствует наличие в глубине тканей инородных тел, в частности швов, не рассасываются, кусочков тканей, особенно костей, секвестров, сосудистых и суставных протезов и т.д. Такие свищи существуют до тех пор, пока из глубины тканей не будут удалены или самостоятельно не выйдут посторонние тела. После оперативных вмешательств на органах брюшной полости (в частности аппендэктомии), резекции толстой кишки, операций на желчном пузыре. Кишечные случайные свищи бывают по форме трубчатые и губоподобные. Первые отличаются тем, что у них слизистая кишки не выворачивается наружу стенки последней, тогда как при губоподобном свище она обращается на внешнюю поверхность кишки.
Форма кишечного свища зависит прежде всего от размеров (диаметра) ее и отверстия в стенке кишки. Трубчатые свищи имеют малые отверстия, тогда как губоподобные - большие (через избыточность поверхности слизистой сравнению с мышечным слоем и большую подвижность ее). Эти анатомические особенности во многом определяют прогноз кишечных свищей. Трубчатые свищи способны к самозакрытию, тогда как губоподобные такой склонности не имеют (слизистые оболочки не срастаются между собой). Инфекционную этиологию имеют также свищи среднего участка шеи. Образуются они в результате нагноения срединной кисты шеи; врожденная аномалия, свищи копчика и др.
Случайные свищи (как внутренние, так и внешние) полых органов возникают вследствие тяжелых хронических заболеваний различного генеза - нейротрофичные, инфекцийнозапальные или опухолевые. Это внутренние свищи между желудком и поперечной ободочной кишкой, возникающие путем пенетрации язвы желудка в поперечную кишку, свищи между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой при хронической форме калькулезного холецистита - в кишечник нередко попадает большой камень, который предопределяет кишечную непроходимость, внешние свищи желчного пузыря на кожу в правом подреберье через пролежень и инфекционное расплавление передней брюшной стенки при хроническом калькулезном холецистите. Таковы внешние гнойные фистулы на боковой стенке живота, иногда развиваются при злокачественных опухолях толстой кишки, гнойные фистулы между прямой кишкой и влагалищем. Прирожденные фистулы внешней локализации часто возникают в участках сложного формообразования, к которым относятся прежде шея и промежность.

No Comments

Свищ.

Published on Апр 8th, 2010 under статьи.By VladimR

Свищ - патологический канал, соединяющий глубокие слои ткани или полые органы с внешней поверхностью тела (кожа или слизистой) или полые органы или отдельные их камеры между собой. Учитывая это свищи разделяют на внешние и внутренние. В зависимости от размещения внутреннего тканевого конца свища, последний может быть слепым или сквозным, проникающим в полость какого-то внутреннего органа (глотку, кишку, желчные или мочевые пути и т.п.).
Свищи бывают врожденные и приобретенные.

Врожденные свищи всегда выстланы эпителием (эндотелием), приобретенные - преимущественно грануляционной тканью, реже эпителием. Нередко врожденные свищи возникают вследствие нарушения формирования органов в период эмбриогенеза, то есть аномалиями или пороками, развития. Наибольшее количество среди них составляют свищи наружу или в соседние полые органы, свищи в сердечнососудистые системе. Наблюдаются боковые свищи шеи, соединяющие глотку с кожей , свищи или окна между разными камерами сердца, свищи или проливы между аортой и легочной артерией, так называемая артериальный пролив, свищи с пищевода в дыхательные пути - трахею и бронхи , полевки из прямой кишки на кожу промежности или в мочевой пузырь или влагалище, свищи из тонкой кишки или мочевого пузыря на кожу в области пупка вследствие незаращения желточной (d. omphalomesentericus) и мочевой проток соответственно.
Приобретенные свищи имеют преимущественно то же происхождение, что и некроз. Они могут быть следствием любой травмы (в том числе операционной), инфекции, некротичнодистрофичних процессов и опухолей. Приобретенные свищи бывают как случайные (преимущественно), так и преднамеренные или же искусственные, выполненные с лечебной целью.
Примером последних является свищ, налагаемых на желудок при непроходимости пищевода различного происхождения. Эти свищи могут быть временными или постоянными. Еще чаще наблюдаются искусственные свища толстой кишки, преимущественно сигмовидной ободочной, накладываемые временно или постоянно при раковых поражении прямой кишки (так называемый искусственный заднепроходные отверстие - anus praetematuralis. Большую угрозу для организма составляют приобретенные случайные свищи различного происхождения. Травматические свищи возникают вследствие ранений, особенно колоторизаних, лица, шеи или живота (образование слюнного свища в случае повреждения пролива слюнной околоушной железы или свища пищевода или кишки вследствие их ранения). Нередко наблюдаются свищи желчных и мочевых путей, возникают как осложнения операции на желчном пузыре, мочевыводящих путях, внутренних половых органах у женщин, прямой кишке и др.
Ветряная оспа.

No Comments