Archive for 'статьи'

Краснуха.

Published on Апр 19th, 2010 under статьи.By VladimR

Клинические признаки
Симптомы, свидетельствующие о генерализации патологического процесса у детей, настолько невыразительны, что даже явная сыпь бывает редко. Пятна имеют вид желтоватых точек, которые появляются сначала за ушами и на лбу. Такая сыпь распространяется быстро, сначала на туловище, а потом на конечности. Характерно незначительное увеличение затылочных лимфатических узлов. У юношей и взрослых начало болезни может быть острым с лихорадкой и общими болями, но даже тогда болезнь длится только 2 или 3 суток. Наиболее типичное осложнение - полиартрит. Энцефаломиелит и тромбоцитопеническая пурпура случаются очень редко. Как правило, все эти осложнения заканчиваются полным выздоровлением.

Диагноз.
Сыпь краснухи очень похож на сыпь, возникающую некоторыми лекарствами, энтеровирусами, а также парвовирусом В19, что является возбудителем инфекционной эритема (”пятой болезни”). Эту болезнь можно узнать за покраснением щек больного (признак “хлопнуть щеки”). Парвовирус В19 может вызвать также апластический кризис при серповидно-клеточной анемии.
Для окончательного диагноза краснухи необходимы серологические исследования.

Лечение
Лечение не требуется. Если известно, что заражение произошло в течение первых 16 недель беременности и существует высокая вероятность повреждения плода, то рекомендуется прерывание беременности.

Профилактика
Прививки против краснухи следует делать всем детям в возрасте 15 месяцев вместе с вакцинацией против кори и коклюша (MMR-вакцина). Вторая доза - вакцина самой Кирни краснухи - назначается девушкам в возрасте 11-13 лет. Женщинам детородного возраста, при обследовании оказались серологические негативными, надо также предлагать прививки при условии, что они не беременны и не будут беременеть в течение 12 недель после прививки.
Ветряная оспа.

No Comments

Ветряная оспа.

Published on Апр 18th, 2010 under статьи.By VladimR

Лечение.
Вирус Herpes simplex чувствителен к идоксуридину и ацикловиру, однако большинство связанных с ним болезней излечиваются без терапевтического вмешательства. Капли идоксуридина и ацикловира эффективны при заражениях глаз. Ацикловир внутривенно показан при рассеянных инфекциях у лиц с подавленной сопротивляемостью, а также в случаях энцефалита, вызванного Н. simplex, смертность от которого достигает 80 процентов. Есть препарат ацикловира для пероральном применении при лечении заболеваний кожи и слизистых оболочек. Однако ацикловир не уничтожает вируса Н. simplex из задних корешков ганглиев и поэтому рецидивы предупредить невозможно.

Ветряная оспа (ВАРИЦЕЛА).
Заболевание вызывается вирусом ветряной оспы - зостер, который распространяется капельно из верхних дыхательных путей, выделениями из повреждений на коже или через контакт с больными опоясывающий герпес. Заболевание может сопровождаться везикулезной варицелярной сыпью.
Ветряная оспа является высоко контагиозной болезнью, поражает преимущественно детей в возрасте до 10 лет. Большинство детей переносит эту болезнь хорошо, но поскольку ее часто сопровождают вирусные инфекции, у взрослых может развиться тяжелая форма болезни. У больных лейкемией или других лиц с подавленной сопротивляемостью болезнь может быть очень тяжелой или даже смертельной. Инкубационный период длится 14-21 день.

Клинические признаки.
Общие симптомы, как правило, кратковременны и мягкие. Первым признаком этого заболевания часто является сыпь. Иногда на второй день болезни перед появлением характерной сыпи на туловище возникают поражения на небе. После этого в патологический процесс вовлекаются лицо и, наконец, конечности. Максимально густо пятна расположены на туловище и более рассеянно - на периферии конечностей. Сначала появляются макулы, через несколько часов поражения становятся папулезная, затем везикульознимы, а через 24 ч - пустулезный. Нередки повреждения от разчесывания, поскольку зуд бывает невыносимым. Гнойники, независимо от того, прорываются они или нет, через несколько дней высыхают, образуя струпья. Пятна появляются обильно, так что поражение на всех стадиях развития наблюдаются на любом участке одновременно.

Осложнения.
Болезнь в большинстве своем не дает осложнений, но иногда они развиваются. Все они выяснены в информационном блоке.
Герпес.

No Comments

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС.

Published on Апр 18th, 2010 under статьи.By VladimR

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС.

Простой герпес является типичным ДНК-вирусом, он часто вызывает неспецифические болезни, и поэтому многие люди имеют сывороточные антитела к этому микроорганизму. Ему придают большее значение как причине тяжелых, иногда с летальным исходом инфекционных болезней у лиц с подавленным сопротивляемостью. Существуют два типа вирусов простого герпеса: штаммы типа 1 и штаммы типа 2, причем второму, передается половым путем и приводит к герпесу наружных половых органов. Болезни, вызываемые этими вирусами, могут быть первичными или рецидивирующими.

Клинические признаки
Первичные инфекции. К этой категории относятся афтозный стоматит (чаще у детей), кератит (ветвистая язва роговицы), пальцевые инфекции, вульвовагинит, баланит и энцефалит. У младенцев и лиц с подавленным сопротивляемостью инфекция может распространяться, охватывать многие органы и ткани и приводить к смерти больного. Ребенок может заразиться этим вирусом во время рождения, поэтому активные генитальные инфекции Н.simplex являются показанием для кесарева сечения.
Рецидивирующие инфекции. Встречаются чаще всего на губах и прилегающей к ним коже (герпес губ или “пухирцевий лишай). Повреждения из точек превращаются в пузырьки и потом становятся гнойничковыми. Герпесные поражения губ могут появляться под влиянием различных раздражителей, в частности солнечного облучения, менструации, вирусных и бактериальных инфекций. Могут рецидивировать также поражение гениталий.

Диагноз.
Вирус можно быстро найти в материалах, взятых из поврежденных мест, заражение подтверждается ростом титров сывороточных антител.
Изолированный антиген.

No Comments

Изолированный антиген и инфекция.

Published on Апр 18th, 2010 under статьи.By VladimR

Изолированный антиген.
Существует несколько антигенов, которые не обычным путем вступают во взаимодействие с иммунологической системой, вследствие этого не возникает возможности для развития иммунологической толерантности или распознавания “своего”. Например, если транссудация спермы сопровождается односторонней закупоркой сосудов семенного пролива, то это может вызвать образование антитела и способствовать бесплодию. У здоровых мужчин, перенесших вазэктомию, могут образовываться антитела спермы.

Инфекция.
Микроорганизмы, которые попадают в организм, могут иметь антигены, которые также есть в тканях хозяина; так, микробный антиген может стимулировать формирование антител, способных накрест реагировать с этими тканями. Например, распределение антигена между несколькими гемолитическими стрептококками группы А и сердцем считают причиной того, что стрептококковый тонзиллит сопровождается такими осложнениями, как ревматический кардит.

Лекарства.
Иногда появление ауто антител является побочным следствием фармакотерапии. У некоторых пациентов, которых лечили метилдопой, развивается гемолитическая анемия, возникающая вследствие образования аутоантител эритроцитов; с отменой этого лекарственного препарата анемия прекращается. Употребление других лекарств может сопровождаться образованием антинуклеарных антител.

Генетические факторы.
Согласно результатам экспериментов, которые проводились на моделях животных, обследований семей, а также в связи с тем, что большое количество аутоиммунных заболеваний связаны с функциями главного комплекса гистосовместимости, можно сделать вывод, что генетические факторы играют важную роль в аутоиммунном заболевании . При некоторых аутоиммунных заболеваниях, например при инсулинозависимом диабете, клетки органа - “мишени” выделяют на свои поверхности антигены класса 2 ГКГС. Это способствует повышению чувствительности и активации Т-хелперов. Возможно, вирусы участвуют в процессе аномальной экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости.

Аутоантитела.
Если некоторые антитела могут играть решающую роль в механизме развития аутоимунных заболеваний, то патологическая функция других выдается менее значительным, однако они могут быть доказательством наличия аутоиммунного диатеза. Антитело, которое можно быстро обнаружить и выступающее в роли маркера в сыворотке, может выполнять или наоборот нет функцию фактора разрушения.
При заболеваниях из группы болезней специфических органов антитело, находящееся в сыворотке, иногда указывает на наличие иммунологического разрушения определенной степени даже тогда, когда еще не наблюдается никаких клинических симптомов нарушения функции соответствующего органа. Это можно объяснить тем, что большинство тканей имеют резервные функции, которые начинают действовать перед началом проявления признаков заболевания (например, для поддержания необходимого уровня глюкозы в человеческому организму должны функционировать лишь 10 процентов панкреатических островков). Развитие патологического процесса может длиться в течение многих лет или быть менее продолжительным.До сих пор не обнаружили, какие генетические факторы влияют на интенсивность развития заболеваний этой группы.
Аутоиммунитет.

No Comments

Аутоиммунитет и аутоиммунные заболевания.

Published on Апр 18th, 2010 under статьи.By VladimR

Аутоиммунитет и аутоиммунные заболевания.
Как правило человек или животное не способны подготовить соответствующий иммунный ответ на действие составных частей своего организма, потому что существуют сложные механизмы регуляции и супрессии, которые мешают этому. Нарушение иммунологической толерантности может быть спонтанным или вызванным действием экзогенного фактора, например, вирусная инфекция, попадающая в организм генетически склонного к этому человека.

Всего аутоиммунные реакции происходят в родственных группах, отражающих весь спектр аутоиммунных заболеваний, начиная от специфических иммунных органов и заканчивая неспецифическими. Так при ауто иммунном заболевании щитовидной железы в ответ на действие антигенов щитовидной железы образуется большое количество аутоантител; поэтому больным одной болезни из группы болезней специфических органов свойственно иметь большое количество аутоантител к органам, которые являются “мишенями” других заболеваний этой группы. Некоторые серьезные аутоиммунные заболевания применяются:

СЕРЬЕЗНЫЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Болезни специфических органов.
Тиреоидит Хашимото.
Первичный гиратирдоидный отек тиреотоксикоза.
Злокачественная анемия.
Аутоиммунный атрофический гастрит.
Аллергическая аддисоновая болезнь.
Сахарный диабет 1 типа.
Синдром Гудпасчера.
Миастения.
Cимпатичная офтальмия.
Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
Первичный билиарный цирроз печени.
Хронический активный гепатит. Синдром Шегрена.
Болезни неспецифических органов.
Ревматоидный артрит.
Системный склероз.
Системный волчий .

ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИЯ аутоиммунитета.
Потеря супрессорных функций.
Результаты исследований свидетельствуют, что при аутоиммунных заболеваниях Т-хелперы (Тх) теряют способность осуществлять регуляцию Т-супрессоров (Тс). Наблюдение показывают, что с годами функция Тс-клеток ослабевает, объясняет рост в последнее время множеством бессимптомных и симптомных аутоиммунных заболеваний.
Сменный иммунодефицит.

No Comments

Сменный неклассификованый иммунодефицит.

Published on Апр 18th, 2010 under статьи.By VladimR

Обычный сменный неклассификованый иммунодефицит.
Большинство пациентов с недостаточностью имуноглобулинов имеют “приобретенную” гипогаммаглобулинемию или гипогаммаглобулинемию позднего постнатального периода, известную под названием “обычный сменный неклассификованый иммунодефицит. Он сопровождается высоким уровнем вероятностей аутоиммунного заболевания, например, перницийной анемии и гемолитической анемии. Иногда эти заболевания осложняются синдромом мальабсорбции развивающейся под действием инфекции Giardia Lamblia.

Изолированные недостаточности иммуноглобулинов.
Недостаточность IgM приводит к развитию чувствительности пациента к такой трансфузионной инфекции, как менингококк. Недостаток IgA может сопровождаться желудочно-кишечными или респираторными инфекционными заболеваниями.

Гипогаммаглобулинемия в результате недоношенности.
В течение третьего триместра беременности материнский IgG проходит через плаценту. Таким образом, у недоношенных детей может наблюдаться гипогаммаглобулинемия определенной степени. Проведения профилактического курса лечения IgG может снизить чувствительность таких детей к инфекциям.

Другие причины недостаточности иммуноглобулинов.
Недостаточность иммуноглобулинов бывает следствием аномальных потерь сывороточных белков, например, при лимфоангиектазии. Кроме того, иммунная система может быть ослаблена действием лекарственных препаратов; например фенитоин или пенициламин могут вызвать недостаточность IgA.

Клеточный иммунодефицит.
Синдром дефицита иммуноцитов.
При этом заболевании наблюдаются изолированная недостаточность Т-лимфоцитов, тяжелая форма лимфоцитопении и преобладание ретикулярных клеток в лимфоидной ткани. За недостаточностью иммунитета, зависит от Т-клеток, больные дети не способны обычным образом реагировать на действие таких антигенов, как кандида и туберкулин. Дети с синдромом дефицита иммуноцитов очень чувствительны к вирусным инфекциям, которые в большинстве случаев приводят к смерти.

Вторичная недостаточность Т-клеток.
Вторичные повреждения Т-клеток встречаются при болезни Ходжкина (лимфогранулематозе) или саркоидозе, а также при таких инфекционных заболеваниях, как проказа, милиарный туберкулез или корь. Они могут также развиваться вследствие потери лимфоцитов из кишок при энтеропатии с потерей белков или при свище грудного пролива. Кроме того, недостаточность Т-клеток может начаться после проведения курса лечения цитотоксическими лекарственными препаратами.

Нарушение системы комплемента.
Недостаточность компонентов комплемента.
При унаследованной недостаточности системы комплемента может произойти блокада синтеза любого из ее компонентов, что обусловливает потерю функционального гена. Дефицит компонентов комплемента вызывает повышенную склонность к инфекционным заболеваниям, поражений суставов, почек.

Недостаточность С-ингибитора.
Взаимодействие системы комплемента с системой свертывания, фибринолизом и кининогенезом лежит в основе наследственного ангионевротического отека, вызванного дефицитом С1-ингибитора. Этот дефект наследуется как доминантный аутосомный признак и приводит к внезапным приступам, проявляющихся в отеках тканей, чаще поражаются лица и кишки. Кровяное уровень С1-ингибитора ниже нормального, а ангионевротический отек, очевидно, развивается вследствие действия СИ, что приводит к повышению уровней активного пептида, который выделяется из С2, С2-кинины. Заболевания лечат даназолом, способствующим повышению уровня ингибитора, либо путем снижения активности плазмина с помощью Эпсилон-аминокапроновой кислоты.
Иммунодефицитные состояния.

No Comments

Иммунодефицитные состояния.

Published on Апр 18th, 2010 under статьи.By VladimR

Иммунодефицитные состояния.
Любой компонент иммунной системы, специфический или неспецифический, может отсутствовать или иметь определенные недостатки. Иммунодефицитные состояния отличаются степенью тяжести, начиная от неугрожающей и заканчивая состояниями, которые приводят к смерти. Существует много генетически обусловленных состояний, но иммунодефицитные состояния, кроме всего, могут быть следствием приобретенного заболевания. Ярким примером тяжелой формы такого состояния является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), но он также является составной частью различных инфекционных заболеваний, включая грипп, инфекционный мононуклеоз и корь. Приобретенный иммунодефицит может также быть атрогенным, например, вследствие лечения кортикостероидами или другими иммуносупрессивными лекарственными препаратами. Кроме чувствительности к инфекциям, иммунодефицит может сопровождаться аномальными иммунными реакциями, например, аллергией или аутоиммунным заболеванием. Средства лечения рассматриваются в разделе про иммунотерапию.

Аномалии полиморфно-ядерной функции и дефициты компонентов комплемента или антител приводят к развитию чувствительности к бактериальной инфекции. Недостаточность гуморальных и клеточных компонентов специфической иммунной системы может развиваться отдельно или вместе. В информационном блоке приведены возможные зоны первичных расстройств, нарушающих деятельность иммунной системы и сопровождающимися известными симптомами. Более подробному изучению иммунодефицитов способствовало развитие маркеров моногруповых антител различных субпопуляций Т-клеток, для разных стадий зрелости В-клеток, а также для моноцитов.

Трудный синдром комбинированного иммунодефицита.
Такое положение, вызванное несколькими различными генными нарушениями, аутосомным или сцепленными с Х-хромосомой, характеризуется дефектами стволовых клеток, что приводит к развитию Т-и В-клеточного иммунодефицита и, таким образом, к нарушению иммунитета, зависит от клеток, и синтеза гуморального антитела. Нарушение процесса формирования стволовых клеток в течение ранней стадии развития - это дополнительный симптом агранулоцитоз, несмотря на нормальное развитие и состояние эритроцитов и тромбоцитов. Почти у половины детей младшего возраста с аутосомно рецессивной формой тяжелого комбинированного иммунодефицита выявлена также и аденозин-дезаминазная недостаточность, диагноз которой можно установить пренатально путем выявления ферментативной недостаточности амниотических клеток. Больные маленькие дети очень чувствительны даже к вирусным инфекциям слабого действия и могут умереть от обычной ветряной оспы, кори, вируса цитомегалии или других вирусных инфекций. Если случайно сделать таким малышам прививки против оспы, у них начнет развиваться вакцинальная болезнь, которая приводит к смертельному концу; так же они могут тяжело заболеть в результате проведения вакцинации БЦЖ.

Недостаточность иммуноглобулинов .
Первичная гипогаммаглобулинемия.
При рецессивной гипо- или агамаглобулинемии может развиться изолированная недостаточность системы в-лимфоцитов. Недостаточность иммуноглобулинов бывает частичной, но пациент не способен реагировать на действие антигенных стимуляторов. Однако иммунитет, который зависит от клетки, не нарушается. Люди с таким расстройством живут много лет, хотя очень чувствительны к бактериальным инфекциям.
СПИД.

No Comments

СПИД.

Published on Апр 16th, 2010 under статьи.By VladimR

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ (ВКЛЮЧАЯ СПИД)
Этиология .
Зарегистрированные в США в 1981 году случаи заболеваний внешне здоровых мужчин-гомосексуалистов тяжелая и часто с летальным исходом пневмония, вызванная условно-патогенными микроорганизмами Pneumocystis carina, привели к выявлению синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Через два года инфекционный агент, вызывает эту явно новую болезнь, был идентифицирован как ранее неизвестный ретровирус, который сначала был назван вирусом Т-клеточной лейкозы человека (HTLV 3).
Он был также известен как лимфаденопатичний вирус (LAV). Согласованным наименованием на это время есть “вирус иммунодефицита человека” (ВИЧ). Почти все инфекции иммунодефицита человека в Европе и Северной Америке обусловлены вирусом ВИЧ 1. В Африке ВИЧ 1 еще остается наиболее общей причиной СПИДа, но все чаще возбудителем этой болезни становится второй вирус, ВИЧ 2.
Оба вируса имеют ярко выраженные тропизм, особенно к Т-хелперам, имеющих решающее значение в регулировании иммунной системы. Повреждения или разрушения хелперных лейкоцитов приводит к развитию клеточного иммунодефицита, который делает больного восприимчивым к большому количеству инфекций, особенно к вирусным, вызванных простейшими, грибами и внутриклеточными бактериями.
У больных СПИДом развиваются различные злокачественные образования, наиболее распространенными из них является саркома Капоши и лимфомы. Вирус ВИЧ поражает также клетки нервной системы, в том числе мозг.
В Европе и Северной Америке ВИЧ-инфекция чаще распространяется половым путем среди мужчин-гомосексуалистов, но также может передаваться гетеро половым путем, через кровь и продукты крови, такие как фактор 8. Пути заражения, следовательно, подобные гепатиту В, среди инфицированных являются наркоманы и больные гемофилией. Инфекция может также передаваться транспляцентарно.
Американским центром по исследованию болезней, передающихся контактным путем, и Всемирной организацией здравоохранения ВИЧ-инфекция классифицирована на четыре группы.

No Comments

Начало заболевания ВИЧ-инфекции.

Published on Апр 16th, 2010 under статьи.By VladimR

Начало заболевания ВИЧ-инфекции, как правило, бессимптомно, хотя у отдельных больных может развиваться инфекционная мононуклеозоподобная болезнь с лихорадкой. Лимфаденопатия и высыпания наблюдаются на протяжении 2-х недель от начала заражения.
Однако у подавляющего большинства симптомы отсутствуют. После инкубационного периода от 1 до 10 лет примерно в 80 процентов ВИЧ-инфицированных развивается один из следующих синдромов:
СПИД. Этот связанный с лимфопенией Т-лимфоцитов, синдром углубляет клеточный иммунодефицит, усложняет болезни, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, в частности пневмоцистной пневмонии и саркому Капоши. Установлено, что около 50 процентов ВИЧ-инфицированных лиц через 10 лет после заражения будут иметь полный симптомокомплекс СПИДа.
Стойкая генерализованная лимфаденопатия (СГЛ) или СПИД-ассоциированный комплекс (САК). Этот синдром развиваться примерно в ЗО процентов ВИЧ-инфицированных. СГЛ имеет относительно хороший прогноз, особенно если у больного нет симптомов, однако СПИД в конце концов будет развиваться. У больных САК всегда имеют место характерные признаки: потеря веса, диарея, кандидоза и горячка, сопровождающиеся лейкопения и исчезновением Т-хелперов. В этих случаях существует высокая вероятность раннего развития СПИДа, поэтому САК известный также как продромальный СПИД.
Повреждения мозга. Слабоумие (СПИД-ассоциированный деменцийний комплекс), психоза или энцефалит могут определяться действием вируса иммунодефицита человека или условно-патогенными микроорганизмами, или обоими этими факторами. Патологический процесс в мозге наблюдается у более 50 процентов лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, он может происходить самостоятельно, без системного проявления болезни. Повреждения нервной системы имеет характер инфекционного или опухолевого процесса и может быть вызван условно-патогенной флорой или непосредственно самими вирусами. Клинические проявления разнообразны. Диагноз возможного ВИЧ-заражения можно установить у больных с атипичным неврологическим синдромом (множественные церебральные абсцессы, слабоумие у молодых пациентов) или у лиц из групп повышенного риска, в которых развиваются неврологические симптомы.
Демография эпидемии, трудности в распознавании осложнений ВИЧ-инфекции и других неврологических расстройств и существенно разная природа этих осложнений подчеркивают необходимость учитывать возможность ВИЧ-заражения у любого неврологического больного. Серологические обследования - положительные у большинства больных.
Эпидемия гриппа 2.

No Comments

Эпидемия гриппа 2.

Published on Апр 16th, 2010 under статьи.By VladimR

В общем я себя не чувствовала очень плохо. В гораздо худшем состоянии была девушка, которую привезли напуганные родственники. Больная уже не могла самостоятельно двигаться, в рентген-кабинет ее завели медсестры. А уже через некоторое время, ее подключили к аппарату искусственной вентиляции легких. Врачи шансы на выздоровление давали минимальные, однако продолжали бороться за жизнь девушки. Пациентка перешагнула кризисный рубеж, однако и на 30 день после лечения легкие девушки полностью не восстановились. Даже сегодня она вынуждена находиться на постоянном контроле врачей.

А относительно себя, то должен сказать, что двухнедельным пребыванием в больнице не состоялась. Вот уже два месяца после лечения, время от время тревожат частые сильные головные боли, внезапное появление и такое же исчезновение температуры. Консультации с врачами свидетельствуют, что иммунная система до сих пор остается слабой. Здесь и для меня и для всех является уместной совет врача : «Чтобы повысить иммунитет, внимательно следите за своим питанием. В рационе ежедневно должны быть свежие фрукты и овощи, соки, морсы и фиточаи. Здоровое питание поможет быстрее и эффективнее не только успешно переносить и бороться с болезнью, но и противостоять ей.

Сегодня резкое потепление на дворе не исключает возможности вспышки очередной волны эпидемии. И потому оправданны меры властей, направленные на борьбу против сезонного гриппа и ОРВИ. Еще в период первого массового заболевания, руководство области приложило максимум усилий, для обеспечения больниц своего региона достаточным количеством медикаментов, препаратов (дорогостоящих антибиотиков, иммуностимулирующих средств, антиретровирусных препаратов и т.п.).

По словам губернатора «излишек из средств, предназначенных на борьбу против эпидемии оставшихся ныне использованы на приобретение оборудования: аппаратов УЗИ. Ведь надо заранее готовить медицинские учреждения под те типы болезней, которые существуют и которые наносят крупнейшего хлопот нашему населению для того, чтобы можно было адекватно оказывать помощь всем больным в различных видах заболеваний.

По убеждению выше упомянутого моего знакомого врача, по специальности терапевта, с хорошими знаниями борьбы с инфекционными болезнями: «Грипп - это серьезное заболевание. Почти 70 процентов людей переносят его легко или в состоянии средней тяжести, 20 процентов - трудно, а многие даже умирают. Особенно вирус опасен для граждан преклонного возраста, больных сахарным диабетом, с сердечными недугами, поскольку эти заболевания очень обостряются при этой болезни. Чрезвычайную опасность представляет грипп для детей, поскольку вследствие инфицирования они могут получить отек головного мозга. Обращать следует внимание на то, что дети легко переносят наличие температуры (они спокойно могут играть, не давая оснований родителям для беспокойства, а уже через час, например, упасть в кому. В таком случае следует помнить об обязательном «коечном» режиме (то есть грипп надо просто «перележать»).

Болезнь, перенесенная «на ногах» может гарантировать только серьезные осложнения. Сейчас, учитывая специфику этого сезона, следует тщательно следить за своим здоровьем, не прибегать к самолечению, а консультироваться с врачами и по их советам принимать антибиотики. Поскольку сейчас уже подтверждено многими специалистами характерное «наложение» одного вируса на другой, которое, в итоге,может приводить к серьезным осложнениям.

Сегодня уже четко прослеживается общая тенденция потепления во всех регионах, но не следует, пожалуй, забывать о тех предупреждения врачей, призвали граждан быть готовыми к возвращению вирусных инфекций в период именно конца февраля, первой декады марта. Так бояться гриппа не следует, но принимать соответствующие меры и остерегаться стоит и следует каждому.

Наконец, решением этой проблемы озабочены не только сами граждане, но и ответственные за этот участок работы, работники сети учреждений здравоохранения, местные власти. «У нас есть достаточно специалистов, есть определенный запас по знаниям, в том числе и средств, в качестве резерва на случай таких ситуаций, - заключает областной специалист. -. И знаю, что мы с новой волной эпидемии справимся ».

Итак, людям остается только дать один совет: не пренебрегать предостережениями врачей, систематически следить за своим здоровьем и по-возможности обогащать свой рацион витаминами. А в случаях заболевания не прибегать к самолечению, а немедленно обращаться в медицинские учреждения.
Эпидемия гриппа.

No Comments