Archive for 'статьи'

Течение краснухи.

Published on Апр 1st, 2010 under статьи.By VladimR

Элементы сыпи при краснухе не склонны к слиянию. Сыпь содержится течение 2-3 дней, бесследно исчезает и не оставляет пигментации на шелушение. У некоторых больных одновременно с сыпью на слизистых оболочках зева и некоторого неба появляется мелкоплямная энантема. Катаральные явления, возникшие в продромальном периоде, не усиливаются. Самочувствие, как правило не ухудшается. Сыпь сопровождается субфебрильным, реже - более значительным (38-39 С) повышением температуры тела.
У некоторых больных в течение всего времени болезни температура тела может и не повышаться. Тяжело переносят краснуху взрослые. У них часто наблюдаются явления общей интоксикации (головная боль, слабость, потеря аппетиту. Боль в мышцах, особенно шейных, в суставах, умеренно или интенсивно выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и конъюктивит и имеет способность к слиянию. Такой ход краснухи бывает порой у детей. Внутриутробное заражение в начальные сроки беременности (первые 2-3 мес) нередко ведет к нарушениям эмбиогенезу и развития инвалидности (микроцефалия, гидроцефалия, катаракта, глухота, ретнопатия, глаукома, пороки сердца, изменения в строении скелета). Разнообразные формы эмбриопатий могут комбинироваться (врожденный синдром краснухи).
При заражении краснухой после завершения эмбриогенеза развивается фетопатии: гепетит, поражение легких, тромбоцитопеническая пурпура, анемия и др. В случае заражения плода в конце беременности может родиться больной краснухой ребенок. Болезнь в таких случаях имеет затяжной характер, длительным является вирусоносительство. Основные направления эпидемиологического обследования. При обследовании очага краснухи стараются выявить источник возбудителя. Особое внимание уделяют выяснению контактов беременных с больными краснухой. Не допускается посещение очагов краснухи в первые 3 мес. беременности. Крайне важное значение раннего выявления беременных в очаге краснухи его эпидемиологическое обследование делает врач - эпидемиолог. Проявляя источник возбудителя, следует учесть, что значительная часть больных переносит краснуху бессимптомно и при осмотре она остается незамеченной. Кроме того, источниками являются дети с врожденной краснухой, у которых вирус выделяется с носоглоточной слизью. Поэтому при малейшем подозрении инфицирования беременной нужно проводить лабораторное исследование, чтобы своевременно диагностировать эту болезнь. При обследовании очага в детском учреждении следует выяснить время заболевания и появления сыпи у ребенка. Это имеет значение не только для установлення срока изоляции больного, но и для определения сроков карантина и допуска в коллектив контактных лиц. Для подтверждения этиологии применяют два метода: 1) выделение вируса из смыва из носоглотки или крови на культуре тканей, 2) серологические реакции (РН, РТГА, РЗК), которые ставят с парными сыворотками крови, были забраны с интервалом 10-14 дней ( диагностическое значение имеют нарастание титра антител к вирусу краснухи в 4 раза и более).

No Comments

Краснуха.

Published on Апр 1st, 2010 under статьи.By VladimR

Краснуха (краснянка, пурпур) - острый вирусный антропоноз, характеризующийся явлениями умеренной общей интоксикации, увеличением затылочных и шейных лимфатических узлов, появлением сыпи на коже и поражением плода у беременных, которые заболели.

Проявления эпидемического процесса. Восприимчивость к краснухе высокая, чаще болеют дети и подростки. Лица до 20 лет составляют около 90% больных. Дети в возрасте до 6 месяцв избегают этого недуга, поскольку наследуют от матери иммунитет. Заболеваемость имеет преимущественно спорадический характер. В детских и воинских коллективах, интернатах бывают вспышки, которые длятся несколько месяцев. У детей, контактировавших с больным, вирус обнаруживают в слизистой верхних дыхательных путей с 11-й до 21-х суток.
В случае заболевания женщин, особенно в начале беременности, могут быть выкидыши, рождение мертвого плода или детей с врожденными пороками развития. Максимальная заболеваемость отмечается преимущественно в зимне-весенний период. При краснухе возможные эпидемиологические волны, возникающие с интервалом в 7 лет. Отмечено, что после таких волн увеличивается число врожденных пороков сердца.
Клиника. Инкубационный период составляет 15-21 день, может занять до 24 дней. Продромального периода не бывает, или он очень слабо выражен. Наблюдаются субфебрильное повышение температуры тела, недомогание, насморк, покашливание, катаральный конъюктивит. Типичным ранним симптомом краснухи является увеличение с задней стороны шеи, затылочных и других лимфатических узлов. Этот симптом появляется за 1-3 дня до высыпания и сохраняется 10-14 дней. Сыпь появляется на лице, шее, распространяясь в течение нескольких часов по всему телу. Преимущественная локализация высыпаний - с поверхности конечностей, спины, ягодицы. На лице, на груди и животе количество высыпаний меньше. Элементы сыпи при краснухе - розовые, округлой и овальной формы пятна или папулы, несколько возвышаются над кожей. По величине они бывают от микро зернышка до чечевицы. В некоторых больных преобладают мелкие элементы, в других - больше.
При всех болезнях, и в частности при краснухе, наблюдается отрицательная связь с загрязнением окружающей среды, экологией.

No Comments

Природа некроза.

Published on Апр 1st, 2010 under статьи.By VladimR

В мозговой ткани при отсутствии инфекции может рассосаться, образовав полость - кость, а в случае присоединения инфекции превращается в абсцесс. При инфекционной природе некроза, например, в легких, продукты распада и экссудат выделяются частично или полностью через бронхи наружу с формированием полости абсцесса легких или каверны (при туберкулезе). При отсутствии такого дренирования и лечения процесс распространяется по легких и плевре. Массивные гнойные стафилококковые деструкции легких (распространены множественные абсцессы) и гангрена легких, вызванные смешанной аэробной и анаэробной инфекцией, которые сопровождаются и эмпиема плевры (гнойным и гнилостным плевритом), через большую интоксикацию, плохое дренирование и низкую сопротивляемость инфекции часто вызывают смерть больных.
Наряду с влажной гангреной конечностей является также и сухие виды гангрены. Это почти всегда ишемическая гангрена, которая развивается постепенно у людей с недостаточно развитыми мягкими тканями (или атрофией), отсутствием в них отека и не осложненными инфекцией. Микроскопические признаки некроза сводятся к изменению структуры клетки, прежде ядра, которое сморщивается, уплотняется (кариопикноз) и интенсивно окрашивается красителями (базофильных. В дальнейшем ядро распадается на части, фрагментуеться (кариорексис) и теряет способность к окраске, и его элементы перестают дифференцироваться. Мертвые ткани имеют тенденцию к диффузного окрашивания в красный цвет такими красителями, как эозина и теряют способность к восприятию голубого и гематоксилинового окраску. В синий цвет окрашиваются только мертвые ткани с преципитат кальция. Эволюция некротического процесса определяется многими факторами: размером ячейки некроза, его характером (сухой или влажный), локализацией и глубиной, этиологии, осложнениями, в частности инфекцией, и состоянием больного.
Очаг некроза раздражает соседние здоровые ткани и обусловливает воспалительную реакцию - сосудистую (гиперемия) и клеточную (лейкоцитарный вал) на границе между здоровыми и омертвении тканями. Эта граница называется демаркационной линией. Она четкая только в случае сухого некроза. Протеолитические ферменты, выделяемые из погибших клеток и воспалительных тканей (преимущественно из лейкоцитов), расплавляют некротизированной ткани по демаркационной линии по всему периметру и дну, и струп отслаивается. Ложе некроза (дефект тканей) очищается и заполняется грануляционной тканью, как и в случае заживления гнойной раны вторичным натяжением (репарация). Небольшие очаги эпителизуються самостоятельно, большие - требуют пластического их закрытия. Хирургическое удаление очагов сухого некроза и сухой гангрены пальцев, нижних конечностей и сегментов их применяют главным образом после появления демаркационной зоны, при значительных размерах некроза или гангрене нижних конечностей оказывается обычно только через 1-3 нед. Промедление с операцией связано с отсутствием при сухом некрозе обычной интоксикации и стремлением максимально сохранить здоровые ткани. Ячейки влажного некроза, которые также обусловливают вокруг себя реактивное воспаление тканей, но без четко определенной демаркационной линии, отслаиваются от здоровых тканей путем размягчения и превращения в жидкую массу из клеточного детрита и экссудата. Жировой некроз в поджелудочной железе расплавляется с образованием мыл. Поскольку влажный некроз преимущественно инфицированный, окончательное отделение отмерших элементов тканей происходит через гнойное или гнилостное воспаление, приводящее к очистке участка некроза с последующим заполнением грануляционной тканью. Однако это возможно лишь при небольших очагах, осложненных невысоковирулентною инфекцией или асептических и по достаточно хорошем общем, в частности иммунологическом, состоянии человека. Все ячейки влажного некроза, значительные по величине и те, которые входят в понятие гангрены, составляют большой риск для жизни больного через интоксикацию, возможно распространение инфекции, вплоть до сепсиса, и другие тяжелые осложнения. Поэтому все они, особенно значительные по размерам, требуют своевременного и интенсивного лечения, в том числе с оперативным вмешательством. Среди лечебных мероприятий первоочередными являются те, которые превращают влажный некроз (гангрену) внешней локализации на сухой (соллюкс и аппликации спирта, 3-5% раствора калия перманганата, ксероформа), а также удаление омертвевших тканей, борьба с интоксикацией и инфекцией.

No Comments

Тромбофлебит мезентериальных вен.

Published on Апр 1st, 2010 under статьи.By VladimR

Тромбофлебит мезентериальных вен при гнойном перитоните после операции на желудке или кишечнике сопровождается некрозом (гангреной) значительных его сегментов. Бережное отношение к тканям во время операции, минимальный травматизм во время работы и предотвращения нарушения кровообращения в тканях при закрытии раны (недопущение натяжения ее краев, оправданный минимум швов), предотвращение сжатию тканей (турникетной эффекта) при наложении повязок, строгое соблюдение правил асептики во время хирургического вмешательства, перевязок и лечебных процедур могут свести к минимуму риск инфекции и развития некроза.
Развитие некроза, скорость процесса зависят также от характера травмивного агента. Так, высокая температура, особенно пламя, расплавленные и нагретые до высокой температуры металлы или сильные кислоты и основания вызывают внезапный и явный некроз, тогда как ишемический некроз оказывается в среднем для большинства тканей через 5-6 ч, а некроз, вызванный низкой температурой , через 40 ч. Мертвые ткани макроскопически отличаются от живых цветом - они сироблиди или желтоватые или темнобури (даже черные), не пропускают свет тусклые, нечувствительные к раздражению, твердые или мягкие, разреженные. Но внешние признаки некроза большой степени зависят от вида некроза тканей и характера агента, повлекший некроз. Различают две главные формы некроза - коагуляционный, или сухой, и колликвационным или влажный. Сухой некроз возникает преимущественно вследствие или медленно прогрессирующего уменьшения кровоснабжения (ишемизации) тканей с бедным содержанием в них жидкости, или действия на ткани физических и химических агентов с быстрым испарения из них воды и коагуляцией белков протоплазмы клеток. Сухой некроз может даже долго сохранять архитектуру ткани, например, кожи, мышц, сухожилий, сосудов, нервов, костей.
Влажный некроз развивается чаще сухого и возникает под влиянием большинства травмироыанных факторов, кроме пламени, концентрированных кислот и некоторых других агентов, быстро обезвоживают ткани. Ему способствует, кроме особенностей тканей, темпа развития некроза и характера некротизирующего фактора, присоединения инфекции, преимущественно гнилостной. Некроз внутренних органов (гангрена) всегда имеет влажный тип. Макроскопической морфологической особенностью влажного некроза, которая отличает его от сухого некроза, является отсутствие так называемой демаркационной зоны - линии четкого разграничения омертвевшие и здоровых тканей, неопределенность этой линии. Влажный некроз, особенно массивный (гангрена), отмечается интоксикацией организма как продуктами распада тканей, так и инфекцией, что затрудняет его и угрожает жизнеспособности организма. Влажный некроз тканей, расположенных как снаружи, так и в глубине тела (некроз органов), сопровождается распадом и преобразованием их в аморфную массу. При внешне расположенных гангрена, которые наблюдаются главным образом на нижних конечностях и начинаются с дистального отдела их - пальцев и ступни, омертвение постепенно охватывает все структуры последних - кожу, подкожную основу, сухожилия и кости. В связи с устойчивостью к расплавления всех этих структур процесс их распада происходит преимущественно медленно (начинаясь с кожи) даже в случае быстро прогрессирующего омертвения ступни в проксимальном направлении.
Гнилостные язвы образуются только на пальцах или ступни, тогда как большинство площади омертвении кожи, как футляром, покрывает подчиненные омертвевшие и некробиотические структуры, в течение которых почти всегда является скопление гноя и детрита проксимальнее очевидно некротизированной кожи. Ступня резко отечна, на поверхности еще живой кожи заметные явления воспаления (лимфангит, флегмона), отек охватывает также голень, а иногда и бедро. За наличия гнилостной инфекции гангренозный ткани имеют резкий запах. Ишемический некроз мозговой ткани, инфекционный некроз легочной ткани (абсцесс и гангрена), часто туберкулезный, казеозный некрозы, а также значительное количество гумозных некрозов завершаются расплавлением некротической ткани с образованием жидкой массы (детрита тканей и экссудата).

No Comments

Развитие некроза тканей.

Published on Апр 1st, 2010 under статьи.By VladimR

Развитие некроза тканей, скорость и объем его особенно некроза, связанного циркуляторными нарушениями и некоторыми другими факторами биологической и физической природы, зависит от многих методов, то есть:
1) вида ткани. Чувствительными к ишемии есть клетки мозга (они погибают уже через несколько минут), паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка, яичко, а также миокард). Несколько толерантнее является кожа, мышцы, клетчатка, кишечник (выдерживают остановку кровотока в течение 3-5 ч). Стойкие к нарушению кровоснабжения кости, хрящи, связки, сухожилия,
2) локализации ткани или органа, а также от степени развития в них коллатерального кровообращения. Так, хуже поставляются кровью дистальные части нижних конечностей - пальцы, стопа, и поэтому они первыми некротизируются за недостаточного притока крови вследствие перевязывания или закупорки главных артерий, или действия других факторов, нарушают кровообращение (охлаждение, спазм). Перевязка подколенной артерии у трети больных приводит к омертвения дистальной части конечности за недостаточного развития коллатералей между верхним и нижним сегментами их, тогда как перевязка плечевой артерии в области локтя благодаря хорошо развитым коллатералей между плечом и предплечьем редко сопровождается гангреной кисти;
3) скорости расстройства кровообращения. В случае не быстрого уменьшения потока крови к органу, некроз развивается позднее или может даже не появляется, так как за какой то период успевают появляться, проявляться коллатеральные сосуды, обеспечивающие поток крови. В случае неожиданного прекращения кровотока в важных сосудах некроз наступает почаще. Так, в случае эмболии или тромбоза сосудов нижней конечности очень часто наступает ее гангрена, тогда как в случае медленного закупоривания артерии (бедренной и берцовых) некроз может вовсе не развиться. Это касается и других органов; 4) состояния самих сосудов, их стенки и просвета. Патологические изменения стенки сосудов, приводящих к ее утолщению, склероза, уменьшению эластичности, гибкости, сопровождаются уменьшением диаметра сосудов и нарушением кровоснабжения тканей;
5) общего состояния сердечнососу системы. Недостаточность кровообращения, застойные явления в тканях, отек, гипоксия, гипотензия способствуют развитию некроза;
6) нарушение обмена веществ, в первую очередь белкового и углеводного. Гиповитаминоз, анемия и другие болезни увеличивают склонность к некрозу;
7) расстройства нервной и эндокринной систем регуляции органов и тканей резко отрицательно влияют на жизнеспособность ткани. Широко известны нейротрофические расстройства у больных с травмой и другими поражениями спинного мозга и периферических нервов. Нарушение функций гипофиза, надпочечников, поджелудочной и прищитовидних желез (сахарный диабет, гиперпаратиреоз) вызывают некробиоз и некроз тканей;
8) недостаточность уходу за больными, нарушение санитарногигиеничного состояния их играют иногда решающую роль в происхождении некроза (пролежины, мацерация кожи выделениями желчи, кишечного и панкреатического соков, мочи; некроз от плохо наложенной гипсовой повязки и т.п.);
9) инфекция, которая часто появляется при травме кожного покрытия, даже там где оперируют, и при вмешательствах на пищеварение и воспалении тканей, может последовать как прямо, так и опосредованно (через нарушение кровообращения - тромбоз сосудов) некроз каких-то тканей и органов. Так, даже небольшая рана, осложняется гнилостной инфекцией, может привести при соответствующих условиях распространенному некрозу тканей (некротический фасцит и целлюлит.

No Comments

Омертвения или некроз.

Published on Апр 1st, 2010 under статьи.By VladimR

Омертвения, или некроз (necrosis - лат. Мертвый) означает отмирание участка тканей или органа в живом организме.
Процесс омертвения, отмирание клеток отдельных тканей, например, эпителия кожи или слизистых оболочек, клеток крови и соединительной ткани, является физиологическим, т.е. характерным для естественного обновления организма. Такой процесс непрерывно происходит в организме, но незаметно или почти незаметно, без образования тканевых дефектов и болезненных проявлений. Физиологическое обновление тканей за счет отмирания старых и образования новых клеток называется некробиозом. К некробиозу относятся также и патологические, в частности, дистрофические процессы, которые имеют медленный ход, снижают жизнеспособность тканей или органов и в конечном итоге могут привести к их полной смерти - некроза.

Механическая травма проявляется частым этиологическим элементом некроза и ее патологическим (некротическая) действием обуславливает в основном не простой характер. Большое количество некрозов тканей вызывают термические агенты - высокая и низкая температура (ожоги, отморожения. Целый ряд других физических факторов, таких, как электрический ток, рентген и радиоактивные лучи (гамма, альфа, бета, нейтронные), занимают значительное место в происхождении некрозов, в том числе и вследствие применения их с лечебной целью.

Примерами некроза инфекционного происхождения карбункул и гематогенным остеомиелитом, с образованием секвестров, газовая гангрена и бактероидний целлюлит, фасцит и флегмона, туберкулезные каверны и сифилитическая гумозни некрозы, фузоспилярни (например, нома, или так известен рак щеки) и грибковые некрозы т.д. Атеросклеротическое поражение сонной артерии часто приводит к ишемического некроза мозга, а коронарных артерий сердца с тромбозом их-до инфаркта миокарда. Тромбоз и тромбоэмболия артерий и вен, всегда развиваются остро и поэтому особенно опасны по развитию некроза органов, занимают также видное место среди внутрисосудистых факторов блокирования просвета сосудов с неблагоприятными для кровоснабжения тканей последствиями.
Вывихи ног.

No Comments

Борьба с инфекцией при перитоните.

Published on Мар 29th, 2010 under статьи.By VladimR

Иногда переднюю брюшную стенку покидают не зашитой (так называемая программируемая лапаростомия), прикрывая ее специальной биологической пленкой для последующего удаления навоза и периодического промывания брюшной полости. Для обеспечения декомпрессии пищеварительного канала в конце операции через нос вводят в желудок, двенадцатиперстную и тонкую кишки полихлорвиниловая трубку с боковыми отверстиями (зонд Ебота, Миллера). В послеоперационный период продолжают консервативную терапию, интенсивнисть которой зависит от распространения перитонита и характера экссудата. Она проводится в нескольких направлениях. 1. Борьба с инфекцией путем применения местное (через дренажные трубки в брюшную полость), внутримышечно и внутривенное антибиотиков. 2. Устранение паралитического непро ходимости кишок добиваются путем интубации кишечника и дренирование желудка, а также перидуральной, паранефральною блокадами. Вводят препараты, стимулирующие перистальтику кишок (церукал, прозерина), назначают сифонные клизмы. 3. Дезинтоксикационная терапия, пополнение объема циркулирующей крови и коррекция расстройств водно-электролитного состояния. С этой целью проводят внутреннюю венную инфузионную терапию, как и в пооперационный период.
В среднем за сутки больной должен получить - 4л жидкости. 4. Полноценное парентеральное питание освоювается внутривенном введением гидролизатов, аминокислотных смесей, жировых эмульсий. Оно постепенно уменьшается, а когда начинается перистальтика и больной начинает сам есть, внутривенное введение жидкостей прекращают. 5. Улучшение работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем (сердечные препараты, дыхательная гимнастика, растирание больного, ингаляции, банки, горчичники, оксигенотерапия).
В последние годы с целью ликвидации кислородной недостаточности для лечения больных перитонитом шире стали применять гипербарической оксигенации. 6. Борьба с повышением свертываемости крови. При перитоните всегда явления гиперкоагуляции. Для ее устранения рано назначают физические упражнения, массаж, антикоагулянты. 7. Стимуляция иммунологической реактивности организма: переливание крови, антистафилококовои плазмы, введение углобулина, стафилококкового анатоксин, Т-активин, пентоксилу. По мере улучшения общего состояния больного и затихания явлений перитонита объем консервативной терапии постепенно сокращается.

No Comments

Клиника и диагностика перитонита.

Published on Мар 29th, 2010 under статьи.By VladimR

Клиника и диагностика.
В клиническом течении перитонита выделяют три стадии: реактивную, токсическую и терминальную. Реактивная стадия охватывает первые 24 ч (при перфорации полых органов - до 12 часов) от начала заболевания. В этой стадии больной жалуется на сильную боль в животе, рвота. При некоторых видах перитонита, особенно на почве перфорации полых органов, может наблюдаться клиническая картина шока: кожа бледная, покрытая холодным потом, пульс частый, слабого наполнения, напряжения, артериальное давление снижено. Во время осмотра передняя брюшная стенка запала или асимметричная, слабо, либо и вовсе не участвует в акте дыхания. В процессе пальпации обращают внимание на местном или разлитом (в зависимости от распространения воспалительного процесса) напряжение передней брюшной стенки. Иногда она становится твердая, “как доска”.
Перкуссия живота выявляет максимальный боль и притупление в флангах, что указывает на скопление там жидкости. Когда медленно нажать пальцами на переднюю брюшную стенку и внезапно отнять руку, больной чувствует резкое усиление боли (положительный симптом Щоткина-Блюмберга. В диагностике перитонита помогают дополнительные методы исследования. . Изменяется состав крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. Токсическое стадия перитонита продолжается 24-72 ч. В ней местные явления несколько затихают, общие нарастают. Уменьшаются боли, напряжение мышц передней брюшной стенки, менее выраженный симтом Щеткина-Блюмберга. Параллельно с тем усиливается атония кишечника, увеличивается вздутие живота. У больного нарастают признаки интоксикации. Черты лица заостряются, кожа серого цвета, глаза и щеки впалые (лицо Гиппократа), артериальное давление снижается, дыхание становится поверхностным, частым. Уменьшается выделение мочи. Постепенно нарастают явления почечной недостаточности. Ухудшаются показатели крови. Если больного с тем или иным причинам не прооперировали, перитонит переходит в последнюю, терминальную, стадию. В ней прогрессируют как местные, так и общие проявления заболевания. Живот резко вздут, болезненный при пальпации. Перистальтические шумы не выслушиваются. В пологих местах перкуторно определяется свободная жидкость. Пульс нитевидный, артериальное давление резко снижен. Больной заторможен, плохо контактирует. Кожа синюшная, явления олигурии.
Лечения. При остром перитоните терапия заключается в своевременном оперативном лечении, которому предшествует кратковременная (2-3 ч) старательная предоперационная подготовка. Она предусматривает: введение обезболивающих препаратов (промедол, норфин, Трамал), инфузийную терапию), внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы, 0,89% раствора натрия хлорида, полиглюкин, реополиглюкина, плазмы, альбумина, протеина, переливание крови, введение 4% раствора натрия гидрокарбоната; если понижен артериальное давление, вводят гормоны (гидрокортизон, преднизолон); применение антибиотиков, сердечных препаратов. Операцию выполняют под эндотрахециальному наркозом. Брюшную полость вскрывают срединным разрезом (по белой линии). Ескудат удаляют, устанавливают и устраняют причину перитонита (удаление воспаленного червеобразного отростка, желчного пузыря и др.). Брюшную полость промывают антисептическим раствором и дренируют. Характер последнего зависит от распространения воспалительного процесса. При серозном местном неограниченному перитоните можно обойтись введением в брюшную полость одной или двух полихлорвиниловых трубок. При распространенном гнойном перитоните брюшную полость дренируют через небольшие отверстия (контрапертуры) в четырех участках брюшной полости (двух подвздошных и двух подреберных) резиновыми дренажами и полихлорвиниловым трубками.

No Comments

Перитонит.

Published on Мар 29th, 2010 under статьи.By VladimR

Брюшина имеет развитую сеть кровеносных и лимфатических сосудов и нервов. Кровеносное русло брюшины является депо крови. При перетоните в нем скапливается ее большое количество, что значительно поднимает в организме гемодинамику. Брюшина всасывает и секретируют жидкость. За сутки она поглощает и выделяет ее около 70 л. Не все отделы брюшины равно впитывают жидкость: самые активнее в этом отношении брюшина верхних отделов, наименее активным - ее тазовая участок. Брюшина дает и большие пластические свойства. В случае образования горячо ного экссудата на ее поверхности откладывается фибрин, который способствует образованию сращений, что отграничивают воспалительный процесс. Этиология и патогенез.
Причиной возникновения острого перитонита является воздействие на брюшину микробов и их токсинов, реже - асептических жидкостей (кровь, лимфа, желчь). В брюшную полость инфекция может проникнуть вследствие травматического повреждения (в том же числе и во время операции), при острых заболеваниях органов брюшной полости (острое воспаление червеобразного отростка, желчного пузыря, поджелудочной железы и др.), метастатическим путем - вследствие распространения инфекции на брюшину из соседних органов (остеомиелит костей таза, воспалительный процесс в брюшной стенке и т.д.), гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции (ангина, грипп, пневмония и др.). Возбудителем перитонита зачастую является кишечная палочка, реже - стафилококки и энтерококки, стрептококки, синигнойная палочка, неклостридиальные микробы. Вредные факторы, действующие на брюшину, повреждают ее, вызывая воспалительный процесс. В расширенных сосудах замедляется движение крови, что вызывает пропотивання жидкой ее части в брюшную полость (экссудация). Сначала экссудат серозный, затем он становится гнойным, появляются фибринозно налеты. В расширенные кровеносные сосуды всасываются токсические продукты. Экссудат, что собирается в брюшной полости, с одной стороны, раздражает большое количество нервных рецепторов, что приводит к возникновению болевого шока, с другой - обусловливает обезвоживание организма, нарушает белковый и электролитный обмены.
Большую роль в патогенезе острого перитонита играет атония кишечника (паралитическая непроходимость кишок. В расширенных кишечнике собирается большое количество жидкости, что способствует дополнительной потере жидкости. Паралич кишечника резко усиливает интоксикацию. Смерть при перитоните наступает от травматического или бактериального шока, печеночно-почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. Классификация перитонита. Различают первичный и вторичный перитонит. Первичный перитонит бывает редко (1%) и является следствием заноса инфекции в брюшную полость экзогенным путем у женщин через маточные трубы, или гематогенным или лимфогенным путем. Чаще бывает вторичный перитонит (следствие травмы, острых воспалительных процессов в органах брюшной полости). Различают острый и хронический перитонит (чаще туберкулезный. По распространению воспалительного процесса перитонит бывает местным (ограниченным и неограниченным) и распространенным (диффузным, разлитым, общим). При местном ограниченном перитоните воспалительный процесс осумкований и отграниченных спайки виж свободной брюшной полости. Местный неограниченное перитонит локализуется в одном участке брюшной полости (подвздошной, подпеченочной. В случае диффузного поражения брюшины горячо ный процесс охватывает один или два этажа брюшной полости, имея при этом тенденцию к распространению. В случае разлитого перитонита в процесс вовлекается более два этажа брюшной полости. Когда патологическим процессом охвачены все отделы париетальной и висцерального листков брюшины, то такой перитонит называют общим. Различают асептический (абактери-Социальный) и септический (инфекционный) перитонит. По характеру экссудата перитонит бывает серозный, фибринозный, навозный, геморрагический, желчный, гнилостный, а также наблюдаются комбинации его видов.
Гнойный плеврит - опасные симптомы.

No Comments

Диагноз гнойного плеврита.

Published on Мар 29th, 2010 under статьи.By VladimR

На здоровой стороне определяется притупление треугольной формы, соответствующее смещению органов средостения - треугольник Грокко-Раухфуса. Рентгенологическое обследование позволяет установить локализацию и степень распространения процесса, количество навоза, состояние легких (после эвакуации) и смещение органов грудной клетки. Диагноз гнойного плеврита подтверждается диагностической пункцией. Место ее определяют на основании результатов физикальных и рентгенологических методов исследования. Плевральную полость после пункции промывают антисептичним раствором, а экссудат подлежит цитологическом и бактериологически году исследованию. Т.е. пункция плевральной полости имеет как диагностическое, так и лечебное значение.
Лечение острого гнойного плеврита. Поскольку острый плеврит чаще является вторичным заболеванием и сопутствующей других болезней, надо начинать с санации первичного очага. Для лечения острого плеврита применяют два метода - закрытый и открытый. Начинают с первого. Он может быть консервативным и оперативным. Консервативный метод заключается в повторных аспирационных пункции плевральной полости. При этом отсасывают гной, а плевральную полость промывают антисептическими веществами (фурацилин, солафур, диоксидин, хлоргексидин) и вводят в нее протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, трептаза.
При отсутствии эффекта показан закрытый оперативный метод лечения. Он заключается в дренировании плевральной полости трубкой, которую вводят через троакара, которым пункгують плевральную полость или через постель резеконого отрезка ребра. Трубку вводят в плевральную полость в 8-9-м межреберьи по задней аксилярний линии. Мягкие ткани вокруг трубки герме политически зашивают, а саму трубку фиксируют к коже, чтобы она не выпала. Внешний ее конец подключают к активному или пассивного отсоса. Это могут быть подводный дренаж (за Бюллау), сифонные, водяной насосы, электрический аспиратор. Параллельно с эвакуацией гноя проводят детоксикационную, загальнозмицню-сительное терапию, переливание крови, парентеральное введение антибиотиков и др. Если в течение 1-2 мес аспирание метод лечения оказывается неэффективным, показан открытый оперативный метод (торакотомия с резекциею одного-двух ребер в самом низком месте накопления навоза, удаления навоза и сгустков фибрина, промывание плевральной полости антисептическим раствором и дренирование широкой трубкой, а иногда тампонами, смоченными тем самым антисептиком. В послеоперационный период продолжают интенсивную антибактериальную терапию.
Острый гнойный перитонит. Перитонит (peritonitis)-это воспаление париетального и висцерального листков брюшины, сопровождающееся тяжелым общим состоянием организма, нередко - необратимыми изменениями в отдельных органах. Брюшина (peritoneum) - гладкая, блестящая, тонкая серозная оболочка голубовато-розового цвета. Площадь ее составляет 21 000 см2. В ней различают париетальных (стилающей стенки живота) и висцеральный (покрывает органы брюшной полости) листки. Толщина брюшины колеблется от 0,7 до 1,1 мм. При воспалительном процессе она утолщается иногда в 2-8 раз.

No Comments