Archive for 'статьи'

Маточная труба.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

Маточная труба парная; расположенная в толще цирокой связи матки, отходя от ее. Часть широкой связки матки между штковою трубой и линией фиксации брыжейка яичника называют рябь маточной трубки. Ширина неодинакова нa всем протяжении, длина 10-12 см. Стенка влагалища состоит из слизистой оболочки, покрытой многослойным плоским эпителием, мышечной (два слоя гладких миоцитов - внутренний круговой и внешний продольный) и внешней адвентицийной. Различают две стенки влагалища: переднюю, прилегающую к мочевому пузырю и мочеиспускательному каналу, и заднюю, граничащую с прямой кишкой. Слизистая оболочка нижних двух третей обеих стенок толстая, неподвижная, имеет поперечные влагалищные складки.
Сверху влагалище ограничено влагалищной частью шейки матки, которая, заходя в просвет влагалища, образует переднюю, заднюю и боковые части свода. Снизу влагалище заканчивается отверстием, открывающимся в сенцы влагалища. Кровоснабжения матки, маточных труб и влагалища осуществляется от матковой, яичниковой и внутренней постыдной артерий. Венозная кровь отходит одноименными венами. Лимфоотток от маточных труб и дна матки происходит по ходу яичниковых сосудов в поясничных лимфатических узлов, от тела и шейки матки - до нижних подчеревных и внутренних подвздошных, от влагалища (а иногда от шейки матки) - до крестцовых и глубоких паховых узлов. Иннервация матки, маточных труб и влагалища: ветви нижнего подчеревного сплетения.

Наружные женские половые органы. К внешним женским половым органам относятся: женский постыдный участок, клитор и женская уретра. К женскому постыдному участку или вульве относится лобковое повышение, большие и малые постыдные губы, преддверие влагалища с его железами и девичья перепонка. Лобковые повышения образованны бугорками лобковых костей с хорошо развитой подкожной клетчаткой. Кожа лобковых повышений покрыта волосами, которые появляется в период полового созревания.
Функции влагалища и матки.

No Comments

Функции влагалища и матки.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

Серозная оболочка, или периметру, переходит из мочевого пузыря на переднюю стенку матки, начиная с середины ее шейки и образуя при этом пузырно-маточное углубление. Затем, плотно сростаючись с мышечной оболочкой, она покрывает дно, кишечную поверхность тела и шейку матки и небольшой отрезок задней стенки влагалища. Отсюда она переходит на прямую кишку, образуя глубокое прямокишечное-маточное углубление. Укрыв пузырно и кишечно поверхности матки, маточные трубы, круглую связи матки, брюшина образует дупликатуру, которая переходит в пристеночную брюшину малого таза и разделяет его полость на переднюю и заднюю части. Эта дупликатура получила название широкой связки матки, на заднем листке которого содержится яичник, ее часть на уровне яичника называется рябь яичника, маточной трубы - рябь маточной трубы, матки - рябь матки ,ее нижняя часть называется кардинальной связкой, или поперечной связью шейки матки.
На уровне нижней трети матки листки широкой связки расходятся. Между ними залегает жировая ткань, называемая приматковою клетчаткой, или параметрией. Мышечная оболочка матки, или миометрий, толстая (в небеременной половозрелых женщины до 2 см), плотная и состоит из трех слоев миоцитов, которые переплетаются между собой: внешнего преимущественно продольного, с предыдущим кругового и очень слабого внутреннего продольного. Кроме широкой связки матку фиксируют еще три парные связи, содержащие миоциты и соединительные волокна, а именно: собственная связка яичника, круглая связка матки и прямокишечно-маточная мышца.
Круглая связка матки начинается от верхнего отдела края матки, проходит между листками широкой связки матки к глубокому паховому кольцу, проникает в паховой канал и, выйдя через поверхностное паховое кольцо, фиксируется в клетчатке лобковых повышений. Топографическая анатомия. В полости малого таза матка занимает почти центральное положение, и в норме дно матки не выходит за пределы отверстия малого таза. Конечно матка несколько наклонена вперед, с возрастом наклон увеличивается через образования перегиба между телом и шейкой матки (угол перегиба составляет 70-100 ).
Матка очень подвижна. Это зависит от положения тела, наполнения соседних органов (прямой кишки, мочевого пузыря) и т.д. Высота расположения матки значительной степени зависит от состояния его тельного аппарата и мышц тазового дна. Боковые отделы матки граничат с приматковою клетчаткой, где с обеих сторон проходит маточная артерия, пересекая мочеточник, и большое венозное сплетение.
Работа яичников и матки.

No Comments

Яичники и матка - строение и функции.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

В тех случаях, когда не наступает беременность, на месте фолликула, который лопнул и спорожнился, формируется циклическое (менструальное) желтое тело, а затем вследствие рубцевания - беловатое тело. При зачатии образуется желтое тело беременности, играющее важную внутришнесекреторную роль при эмбриогенезе.
Топографическая анатомия. Яичник расположен в полости малогo таза. Он граничит сверху с внешними подвздошными сосудами и большой предналоговой мышцей, снизу - с маточной артерией, спереди - с широкой связкой матки, сзади - с внутренней подвздошной артерией и мочеточником. Кровоснабжение: яичники артерии, отходящие от брюшной части аорты и вены, по которым справа впадает в нижнюю полую вену, а слева вливается в левую почечную вену. Кроме того, яичник получает кровь от ветвей маточной артерии. Лимфатические сосуды несут лимфу к поясничным и внутренним Клубовым лимфатическим узлам.
Иннервация: ветви брюшного, почечного, аортального и нижнего пидчеревного нервных сплетений.
Матка (uterus) - непарный полый мышечный элемент грушевидной формы, расположенный в полости малого таза между мочевым пузырем спереди и прямой кишкой сзади. Длина матки около 8 см. В матке различают массивное дно, направленное вверх и вперед, чуть сплюснутое спереди назад тело и шейку, которая образует с телом тупой угол, открытый вперед, и спускается в полость влагалища (влагалищная часть шейки матки).
Матка имеет две поверхности (пузырную и кишечную), которые отделены друг от друга правым и левым краями. Угол между дном и краем называется углом, который сочетается с маточной трубой. Полость матки на лобовом разрезе имеет вид треугольника, верхушка которого обращена вниз и продолжается в канал шейки матки. Начинается канал в суженной части, которая называется перешейком, где различают два внутренних глазка матки (анатомическое и гистологическое). В полости матки есть три отверстия, два из которых ведут в маточные трубы, и один (нижний) глазок матки, которое открывается во влагалище. Стенка матки состоит из серозной и подсерозной прослойки, мышечной и слизистой оболочек.
Женская половая система.

No Comments

Женская половая система.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

Женская половая система (SYSTEMA GENITALE FEMININUM).
Внутренние женские половые органы.
К внутренних женских половым органам (organa genitalia feminina interna) принадлежат яичники, матка, маточные трубы, надъяичники, влагалище.
Яичник (ovarium) - парная женская половая железа, которая по форме и размерами напоминает миндальный орех (длина - 2,5 см, ширина - 1,5 см, толщина - 1 см).
Яичник имеет маточный и трубный конец, присреднюю, боковую поверхности и два края: свободный, обращенный к брюшной полости, и брыжеечный, которым орган посредством брыжейки яичника фиксируется к пристеночным брюшинам.
Яичник связан с маткой плотным тяжем, состоящий преимущественно из гладкой мышечной ткани, - собственной связкой яичника (lig. ovarii proprium).
Яичник состоит из коркового и мозгового вещества - коры (cortex ovarii) и мозга (medulla ovarii) яичника. В строме коры заложено разной степени развития фолликулы, содержащие женские половые клетки - яйцеклетки. Сначала это узелковые скопления недифференцированных клеток, расположенные ближе к брижовому краю, называемые первичными фолликулами яичника. По мере созревания фолликулы постепенно подходят к поверхности - вторичные фолликулы, внутри них образуется пузырек, наполненный жидкостью - третичные (пузырчатые) фолликулы яичника. Третичный фолликул выступает над поверхностью яичника, лопается, и яйцеклетка выходит в полость.
Правильно нужно заниматься физкультурой и гимнастикой.
Гемобластозы.

No Comments

Хронический миелолейкоз.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

Хронический миелолейкоз - до сих пор единственная форма лейкоза, при которой точно установлены постоянные и единичные изменения в кариотипе. Эти проявления заключаются в потере одной (21-й) хромосомой приблизительно половины своей массы, в связи с этим в хромосомном комплексе этих больных есть одна атипичная, почти вдвое уменьшена хромосома.
Ее описали в 1960 г. филадельфийская ученые и она получила название Филадельфийской хромосомы. Таким образом, к острым миелолейкозе ведут наследственные болезни, сопровождающиеся нестабильностью генотипа Усиленно развивается клоновая теория возникновения лейкозов. Согласно этой теории в основе лейкозов лежит хромосомная мутация в определенной кроветворной клетке с последующим ее размножением и образованием клона патологических клеток, которые подвергаются бластомний трансформации и безудержный клеточной пролиферации.
Клоновая теория или теория “патологического клона” представляет интерес с точки зрения возможности развития врожденных лейкозов, а также семейного лейкоза, при которых развиваются мутации с появлением новых наследственных свойств . В настоящее время доказано, что хронический лимфолейкоз НЕ провоцируется внешними факторами, передается по наследству как по рецессивному, так и по доминантному типу, в его развитии имеют значение этнические особенности . Допускают, что мутации проходят непрерывно, но фагоцитоз и защитные силы организма уничтожают мутантов. Для развития лейкоза или опухоли необходимо присоединение мутации клеток и ослабление иммунной защиты.
Дальнейшее распространение лейкоза осуществляется метастазированием клеток по кроветворной системе. Родоначальником лейкозного процесса чаще являются клетки 1-го или 2-го клона кроветворения.
Вторая патогенетическая особенность - постепенное окисление опухолевого процесса - “опухолевая прогрессия”, т.е. моноклоновая стадия меняется поликлоновою . При лейкозах поражения стромы создает условия для опухолевого роста клеток. Патология развития клеток сопровождается изменениями их биологических свойств .
При лейкозах существуют те же биологические законы, которые поддерживают жизнедеятельность организма, но в “извращенного” виде, поскольку при лейкозах клеточные массы во много раз превышают свой нормальный и даже реактивный уровень . Кроме того, увеличение массы клеток происходит в условиях недостаточности костно мозгового кроветворения, которая в той или иной степени имеет место при лейкозах .

Специфика клинико-гематологической картины острого лейкоза, прогностические факторы в его развитии и течении. К острым относят лейкозы. при которых основная масса опухолевых клеток представлена молодыми клетками-бласты. Острый лейкоз в хронический не переходит, а хронические лейкозы наоборот, в терминальной стадии приобретают черты острых - бластные кризиса . Острые лейкозы распространены повсеместного, в разных странах. На их долю приходится от 40 до 90% всех случаев лейкозов.
Лейкоз и его виды.

No Comments

Лейкоз и его виды.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

К эндогенным факторам можно отнести влияние эндокринных нарушений в организме. Доказательством может служить частое развитие острого лейкоза в период полового созревания организма и хронического лимфоденозу - при наступлении климакса .
Современные исследования показали, что лейкозы в зависимости от причин, их вызывающих, подразделяются на две группы.
Одна группа возникает под влиянием очевидных мутагенов.
Вторая группа: хронический лимфолейкоз - не провоцируется мутагенами, часто носит наследственный характер.
Роль ионизирующей радиации. Увеличение частоты хронического миелолейкоза, острых лейкозов от действия ионизирующей радиации обнаружены в Японии, наиболее уязвимые возрастные группы до 9 лет и старше 30 лет. Обнаружено влияние облучения на развитие лейкоза при лечении лимфогранулематоза, рака. Речь идет о рентгенооблучении, а также влиянии изотопов радиоактивного фосфора, радиоактивного йода, стронция, цезия. В бластных клетках находили кольцевую хромосому - признак радиационного хромосомного повреждения. Под влиянием облучения острый лимфолейкоз чаще возникает в возрасте до 19 лет, острый миелобластный и хронический миелолейкоз в возрасте 30-44 лет.
Роль химических мутагенов. Повышение частоты лейкозов среди лиц, на которых действует бензол, известно давно. Особенно мутагеннадия химических факторов стала проявляться при лечении хронических лейкозов, миеломной болезни, ревматоидного артрита цитостатиками. У этих пациентов через некоторое время может развиваться тяжелый лейкоз. Это такие вещества, как азотиоприн, лейкеран, циклофосфан, даже левомицетин, бутадион.
Роль вирусов. В деле изучения влияния вирусов в возникновении лейкозов проявлены вирусные онкогены - гены, способные заставить клетку непрерывно пролиферуваты после вделыания в ген клетки. Роль вируса можно определить лишь как фактор мутагенности.
Роль наследственности. Лейкоз может нередко проявляться в семьях, где зарегистрированы генетические болезни с изменениями или без проявлений хромосом.
А вот такая распространенная болезнь как туберкулез , является следствием лейкоза.

No Comments

Туберкулез - следствие лейкоза.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

Итак, туберкулез является не первопричиной лейкоза, а его следствием . Сторонники вирусной теории (Еллерман, Банг, Гросс, В. М. Бергольц) считали, что этот агент, в отличие от других вирусов, находится в здоровом организме в латентном состоянии и способен передаваться по наследству. Однако, несмотря на то, что вирусная природа лейкозов доказана в эксперименте и выделены даже определенные штаммы вируса, все же вирусная этиология происхождения лейкозов у человека до настоящего момента не установлена .
Наиболее обоснованной и доказательной является опухолевая теория, которая поддерживается большинством авторов. Для подтверждения данной концепции приведены следующие доводы:
1. Безудержная пролиферация кроветворной ткани, патологические элементы которой характеризуются аномалией клеточного деления, клеточным полиморфизмом и химической анаплазии.
2. Наличие опухолеподобные подобных разрастаний. 3. Сочетание лейкоза с другими злокачественными новообразованиями, что чаще наблюдается при хроническом лимфолейкозе.
4. Характер метаболизма лейкемичной ткани идентичен такому же как при опухолях. Лейкозы характеризуются, в отличие от злокачественных пухли, системностью поражения функционально связанных между собой кроветворных органов, отсутствием метастазирования и циклическим течением Третья теория происхождения лейкозов - системно-пролиферативная - рассматривается, как нечто подобное с опухолевой. Она рассматривает патологический процесс, как следствие нарушения патогенетических механизмов, регулирующих пролиферацию и созревание элементов крови. Причиной этих нарушений считают различные экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным факторам относят патогенное влияние вирусов, канцерогенные вещества и ионизирующая радиация. Для доказательства связи лейкозов с радиацией приводят следующие факты:
1) более частый развитие лейкозов у людей, подвергающихся длительном облучению вследствие специфики своей профессии;
2) повышенная заболеваемость лейкозами среди населения после аварии на Чернобыльской АЭС и в Японии;
3) увеличение случаев лейкоза у больных, получавших рентгено-или радиоизотопные терапию при различных заболеваниях.

No Comments

Лейкозы и туберкулез.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

В то же время гематосаркомы, которые обычно начинаются с появления одного или нескольких опухолевых узлов, могут подвергаться генерализации (гематосаркоматоз) или, при вовлечении в патологический процесс костного мозга, лейкемизации, характеризующееся изменениями крови, типичными для обычных лейкозов .
Гематобластозы имеют ряд общих черт: прежде всего, своеобразная “системность” поражения, обусловленная ранним метастазированием опухолевых клеток в органы кроветворения. Следующая общая черта - угнетение нормального кроветворения и, в первую очередь, ростка, послуживший источником опухолевого роста . Лейкозы - это опухоли кроветворных клеток, характеризующихся глубоким нарушением ровотворення, выражающееся в неправильной патологической регенерации клеток крови. Они относятся к злокачественным заболеваниям кроветворных органов . Этиологию лейкозов окончательно не выяснено. Самыми первыми были определены три теории происхождения лейкозов:
1. Инфекционная теория.
2. Опухолевая теория.
3. Теория системно-пролиферативной природы лейкозов.
Сторонники инфекционной теории разделились на три группы: одни считают, что возбудителями лейкоза могут быть разные микробы, которые вызывают однотипную реакцию со стороны крови, другие отстаивают точку зрения туберкулезной этиологии лейкоза, на конец третьи придерживаются вирусной теории лейкоза.
Сторонником инфекционной теории происхождения лейкоза был Д. Н. Яновский (1962), который считал, что лейкоз - это своеобразная аллергическая реакция, возникающая в ответ на различные инфекционные процессы. Таким образом, он до определенного степени приближал лейкозы к лейкомоидным реакциям.
Однако для лейкоза, в отличие от лейкемоидных реакций, характерна системность поражения кроветворной ткани и необратимость процесса, тогда как лейкемоидная реакция исчезает при ликвидации патогенного фактора, который ее вызвал. Опротестованием инфекционной теории является отсутствие контагиозности лейкозов и невозможность передачи заболевания при неоднократных переливаниях крови больного лейкозом здоровым людям.
Некоторые ученые считали, что возбудитель лейкоза - туберкулезная палочка, потому что у некоторых больных наблюдается сочетание лейкоза с туберкулезом. Но в настоящее время бесспорно установлено, что в “беззащитном” организме больного лейкозом создаются благоприятные условия для эндогенной реинфекции туберкулеза.

No Comments

Гемобластозы и лейкозы.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

Среди гемобластозов первое место имеют острые лейкозы (29,3%). Хронический лимфолейкоз не редко встречается среди населения европейских стран, Канады, США (от 15 до 40% всех случаев лейкозов). Высокие показатели заболеваемости этой формой лейкоза отмечены в Прибалтике, а в Средней Азии они значительно ниже. После длительного периода полной беспомощности, когда для лечения лейкозных больных использовались симптоматические и неэффективные лекарственные средства, в настоящее время усилиями многих ученых созданы препараты и методы лечения, позволяющие получать объективный клинический и гематологический эффект, в ряде случаев полные ремиссии и реальное увеличение продолжительности жизни больных гемобластозами .

Анализ теорий происхождения, этиологии и патогенеза лейкозов, как злокачественных заболеваний кроветворных органов. К злокачественным новообразованиям относят гемобластозы - группа опухолей, возникающая из кроветворных клеток . Термином “гемобластозы” объединяют группу заболеваний различного характера. Одни из них (ретикулосаркомы, лимфосаркомы) напоминают настоящие опухоли, другие (лейкозы), казалось бы, должны иметь с ними мало общего. Такое своеобразие гемобластозов объясняется анатомо-физиологическими особенностями той ткани, из которой возникают эти новообразования.
Кроветворная ткань практически не образует анатомически обособленных органов, а размещается в организме диффузно. Но в физиологическом отношении она представляет собой истинный орган, единственно образно реагирует на различные внешние воздействия (эритробластичная реакция костного мозга при кровопотере).
Все гемобластозы делятся на две основные группы. Процессы первой группы - лейкозы отличаются преимущественным поражением основного компонента кроветворной ткани - костного мозга и поэтому, как правило, сопровождаются характерными изменениями крови. Для процессов второй группы - гематосарком - характерно наличие на начальном этапе развития, образования очаговых опухолевых разрастаний элементов кроветворной ткани без поражения костного мозга и типичных изменений картины крови. Различие между лейкозами и гематосаркомами не является абсолютной. Более того, процессы обоих групп связаны различными переходными состояниями и возможностью взаимных переходов. Так, известно, что при лейкозах могут развиваться опухолевые разрастания, например, в лимфатических узлах, плевре и других тканях. Часто встречаются лейкозы, при которых костное кроветворение может под влиянием лечения нормализоваться и основным проявлением остаются позакистковомозкови опухолевые разрастания (например, поражение мозговых оболочек при остром лейкозе - нейролейкемии).
Лейкозы и радиация.

No Comments

Лейкозы и радиация.

Published on Апр 13th, 2010 under статьи.By VladimR

Анализ заболеваемости лейкозами выявляет ряд интересных данных: несомненное и повсеместного повышения общей заболеваемости лейкозами за последние десятилетия. особенно резкое повышение заболеваемости людей старших возрастных групп, более высокая заболеваемость мужчин связь заболеваемости лейкозами с расовой принадлежностью. Воздействие ионизирующей радиации на частоту возникновения лейкозов был установлен при анализе последствий аварии в Чернобыле,влияний атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, и у больных, подверженных облучению.
Ионизирующая радиация проявляет в основном тяжелые лейкозы и хронический миелолейкоз. Характеристики болезней после аварии в Чернобыле показали, что величина проявления лейкозов прямо пропорциональна величине облучения. Небольшие дозы облучения, которые даются в медицине с диагностической целью, не способствуют частоте развития лейкозов. По данным некоторых ученых, в последние годы после аварии на Чернобыльской АЭС наблюдается повышение смертности от онкологических заболеваний крови, а также увеличение процента смертности вследствие болезней кроветворных органов среди детей. Среди населения Европы (Норвегия, Швеция, Финляндия, Дания), в Канаде, США, Израиле стандартные показатели болезней гемобластозами мужского населения составляют 8-10,88 случаев, а женского - 6-8 случаев на 110 000 населения.
Гемобластозы.

No Comments